ҳужайра патофизиологияси

PPTX 6.8 MB Free download

Page preview (5 pages)

Scroll down 👇
1
1709023259.pptx /docprops/thumbnail.jpeg ҳужайра патофизиологияси ҳужайра патофизиологияси режа шикастланиши тушунчаси. ҳужайрани шикастловчи этиологик омиллар. шикастланишининг специфик ва носпецифик кўринишлари. ҳужайрада энергетик алмашинувининг бузилиши сабаблари. ҳужайрада эркин ионланган кальций кўпайиши сабаблари ва оқибатлари. ҳужайра мембраналарининг рецептори ва баръер функциялар бузилиши оқибатлари. ҳужайра шикастланишида адаптация-мослашув реакциялари. ҳужайраларнинг антимутацион системаси ва уларнинг шикастланишдаги ўрни. мавзуни ўзлаштиришда талаба қуйидаги масалаларни ўзлаштиради ҳужайранинг шикастланиши этиологик омиллари. ҳужайранинг шикастланишини специфик ва носпецифик куринишлари. ҳужайралар мембранасини шикастланиш механизмлари. ҳужайрада энергетик алмашинувининг бузилишини асосий сабаблари. . ҳужайраларда антимутацион системаси ва уларни шикастланишда тутган урни. ҳужайранинг рецептор аппаратини функциясини бузувчи омиллар. шикастланган ҳужайрада шишнинг механизми. эркин радикаллар ва липидларнинг ўта оксидланиши махсулотларини активлигини пасайтиришда катнашувчи асосий антиокси­дантлар. машғулот таркиби. назарий қисм ҳужайрани шикастловчи омиллар уч гуруҳга ажратилади: физик омиллар: механик таъсиротлар: ҳужайра яшаётган муҳит ҳа­роратининг кўтарилиши ёки пасайиб кетиши; ҳужайрадаги осмотик босим­нинг ўзгариши ёки ҳужайра сувсизланиши; ионловчи радиация таъсирида пайдо бўладиган эркин радикаллар. кимёвий омиллар. биологик омиллар- вируслар, микроблар, риккетсиялар, …
2
ини бузади; термик фактор - коагуляция қилади; радиаци­он нурлар таъсиридан эркин радикаллар ҳосил бўлиб оксидланиш жараёнла­рини бузилади; химиявий факторлар ферментлар фаоллигини бузади. кўпги­на бирламчи ўзгаришларни билиб бўлмайди. масалан, магнит майдони, лазер нурлари. носпецифик кўринишлари: оқсиллар денатурацияси; ҳужайрада ацидоз; шиш. мембраналар ва ферментларнинг шикастланиш механизмида эркин ради­кал реакциялар ва липидларнинг ўта оксидланиш жараёнларининг ўзгариши ҳам катта аҳамиятга эга. эркин радикаллар кучли оксидловчи бўлиб улар­ни таъсир қиладиган жойлари ҳужайра компонентлари - нуклеин кислотала­ри, оқсиллар, ёғлардир. фосфолипидлар ва эркин ёғ кислоталаридан фер­ментатив оқсилларни парчаловги гидроперикислар ҳосил бўлади. билипид қаватнинг шикастланиши: 1. эркин радикаллар ҳосил бўлиши ва улар таъсирида ёғларни пери­кисли оксидланишини кучайиши. 2. гидролазаларни (лизосомал, мембранага боғлик, эркин) активлашиши. 3. ҳосил бўлган амфифил (икки ёқлама) бирикмаларни (липидларни гидроперекиси, эркин ёғ кислоталари, лизофосфатидлар) мембраналарни липид фазасига кириб детергент (бузувчи) таъсир қилиши. 4. мембраналарни механик (осмотик) таранглашиши. ўта оксидланиш реакцияларига ҳар хил биокимёвий моддалар: липоид­лар, ёғлар, оқсиллар, нуклеин кислоталари киришиши мумкин. буларга би­ринчи навбатда фосфолипидлар …
3
оксил радикалига (он-) айланади.улар ҳужайра компонент­лари - липидлар, оқсиллар, нуклеин кислоталар билан ўзаро таъсирланади ва натижада эркин радикаллар ва перикисларни ҳосил қилади мембрана ва ферментларнинг нормадаги ҳолати эркин ва лизосома ферментлари: липазалар, фосфо­липазалар ва протеазалар ёрдамида такомиллашиб туради. патологияда эса уларнинг гиалоплазмадаги фаоллиги кучайиб, гидролиз жараёнларини кес­кин орттириб юборади. гидролазалар таъсири туфайли ҳужайрада эркин ёғ кислоталари, турли фосфолипидлар тўпланади, улар ҳужайра мембранасига кириб, липопротеид комплексларнинг тузилишини бузади ва оқибатда улар­нинг ўтказувчанлиги ошади. энергия етишмаслиги шикастланиш механизмида етакчи ролни ўйнайди. энергия билан таъминлаш жараёни ҳужайрада атф (ва бошқа макроэргик фосфат бирикмалари) синтези, уни ташиш ёки сарфлаш босқичларида бузи¬лиши мумкин. атф синтези кислород танқислиги ёки метаболизм субстратлари етиш­мовчилигида, тўқиманинг нафас олишини таъминловчи ферментлар фаоллиги сусайганда, митохондриялар зарарланган ёки парчаланганда бузилади. ҳужайрада атф миқдори кўп бўлганда , турли патоген омиллар таъсирида энергия ташувчи фермент системалари шикастланади, натижада энергияни сарфловчи тузилмаларда энергия танқислиги юзага келади.шунингдек, атф етарли синтезланиб ва меъёрида ташиб турилганда ҳам ҳужайра­нинг …
4
беради. ҳужайрада натрий ва кальций тўпланиши ос­мотик босим ошишига ва унда сув йиғилиши - шишга, микрошикастланишига сабаб бўлади. ҳужайра генетик ахборотининг бузилиши мутация, патоген генларнинг дерепрессияси , ҳаёт учун зарур генлар фаолиятининг ўзгариши ёки геномга ёт днк бўлакларининг кириши сифатида кузатилади. синтетик жараёнларни бузилиши ядро эндоплазматик ретикулум,ри­босома ва гольджи комплекси билан боғлиқдир. бу қуйидаги босқичларда бўлади: транскрипция, трансляция, пострансляцион модификация ва оқсилларни чиқариш босқичларида, парчаланиш жараёнларини бузилиши. дефектли молекулалар тезроқ парчаланади, денатурацияга учраган оқсиллар ферментатив йўл билан тозаланади. парчаланиш ҳар хил жойларда: ядрода, митохондрияда, цитоплазмада бўлиши мумкин, лекин ихтисослашгани эса лизосомалардир. лизосомалар ўз моддарини, ҳужайра қисмларини ва ютилган моддаларни парчалайди. ҳужайра шикастланганда юзага келадиган ўзга­ришларнинг патофизиологик кўриниши - дистрофия, пренекроз, паранекроз, некробиоз ва некроздир. дистрофиялар. ҳужайрада модда алмашинуви ва шунга боғлиқ пластик жараёнларнинг бузилиши ҳамда структур ўзгаришлар оқибатида ҳужайра ҳаёт фаолиятининг издан чиқишига дистрофия дейилади. дисплазиялар - ҳужайранинг ривожланиш жараёнини издан чиқиши ту­файли содир бўладиган турғун структур ўзгаришлар оқибатида ҳужайра …
5
шикастланишида адаптация-мослашув реакциялари шикастланиш жараёнларининг ривожлана бориши билан бирга ҳужайра­лар бузилиш даражасини пасайтиришга ва бартараф этишга қаратилган ре­акциялар юзага кела боради. бундай реакциялар ҳужайранинг янги шароит­га мослашувига имкон беради. мослашув реакциялари асосан ҳужайра ичида ва ҳужайралараро дара­жада амалга ошади. 1. ҳужайранинг энергия билан таъминланиш жараёни тикланиши. одат­да ҳужайра шикастланганда атф кам ҳосил бўлиши гликолиз жараёнида атф - нинг кўп ишланиб чиқишига турткидир. нормада 3-6% глюкоза анаэроб йўл билан олмашинади. шикастланганда бу йўл активлашади. 2. полифермент системалар активлашиб оксидланиш ва фосфорланишда иштирок этадиган ферментлар фаоллигининг ошиши ҳисобига атф ишлаб чиқаришни кўпайтириш мумкин. тикланиш реакциялари атф ни ташиш ва сарф­лашни таъминловчи ферментлар ҳисобига ҳам амалга ошади. ҳужайралар фа­олиятининг пасайиши ҳам атф сарфланишини камайтиради. 3. шикастланишни йўқотишга қаратилган фермент системаларни актив­лашиши. масалан: тромбокиназа таъсиридан протромбин тромбинга айлана­ди. тромбин эса фибриногенни фибринга айлантиради, тромблар ҳосил бўлади. 4. литик жараёнларни олиб борадиган ферментлар активлашади ва ши­кастланган ҳужайраларни йўқотади. 5. ҳимоя ва барьер механизмларни носпецифик ҳужайра …

Want to read more?

Download the full file for free via Telegram.

Download full file

About "ҳужайра патофизиологияси"

1709023259.pptx /docprops/thumbnail.jpeg ҳужайра патофизиологияси ҳужайра патофизиологияси режа шикастланиши тушунчаси. ҳужайрани шикастловчи этиологик омиллар. шикастланишининг специфик ва носпецифик кўринишлари. ҳужайрада энергетик алмашинувининг бузилиши сабаблари. ҳужайрада эркин ионланган кальций кўпайиши сабаблари ва оқибатлари. ҳужайра мембраналарининг рецептори ва баръер функциялар бузилиши оқибатлари. ҳужайра шикастланишида адаптация-мослашув реакциялари. ҳужайраларнинг антимутацион системаси ва уларнинг шикастланишдаги ўрни. мавзуни ўзлаштиришда талаба қуйидаги масалаларни ўзлаштиради ҳужайранинг шикастланиши этиологик омиллари. ҳужайранинг шикастланишини специфик ва носпецифик куринишлари. ҳужайралар мембранасини шикастланиш механизмлари. ҳужайрада энергетик алмашинувининг бузил...

PPTX format, 6.8 MB. To download "ҳужайра патофизиологияси", click the Telegram button on the left.