ҳужайра шикастланишининг патофизиологик асослари

PPTX 31 стр. 235,0 КБ Бесплатная загрузка

31 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 235,0 КБ

Тип файла PPTX

Страницы 31

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 31

ҳужайра шикастланишининг патофизиологик асослари маърузачи: хамрокулов ш.х ҳужайра шикастланишининг патофизиологик асослари ҳужайра патофизиологияси муаммоси ҳозирги патология масалалари ичида алоҳида ўрин тутади. биринчидан, бу муаммо касалликларнинг келиб чиқиши ва ривожланиши билан узвий боғлиқ, чунки организмдаги ҳар қандай патологик жараён ҳужайра шикастланишидан бошланади. иккинчидан, клиник амалиётда шикастланган аъзо ва тўқималар фаолиятини тиклашнинг кўпроқ қўлланиши, ҳужайрада вужудга келган алътерация шикастланиш даражасини сусайтириш ва бутунлай йўқотиш механизмлари билан рўёбга чиқади. учинчидан, молекуляр патологияни янги ютуқлари, уларнинг ўрни ва аҳамиятини, ҳужайра патологияси нуқтаи назаридан аниқлаш мумкин. ҳужайра шикастланиши типик патологик жараён бўлиб, унинг асосида ҳужайра ичи гомеостазини бузилиши ётади, оҳир-оқибат ҳужайранинг бир бутунлиги ва функционал фаолиятига путур етади. 1)ҳужайра шикастланишининг тезлиги ва намоён бўлишига кўра: ўткир ва сурункали бўлиши мумкин, ўткир шикастланиш бир марта, интенсив таъсирларга жавобан юзага чиқса, сурункали шикастланиш интенсивлиги бирмунча паст бўлган таъсиротларга жавобан секинроқ намоён бўлади. 2)ҳужайра ичи гомеостазини бузилиши даражасига кўра: қайтар ва қайтмас кўринишлари мавжуд. 3)зарарловчи таъсирни ҳужайра яшаш …

2 / 31

нишга табиий шароитда функционал активлиги юқори (нейронлар, миокардиоцитлар) бўлган ҳужайралар мойил бўлади. ҳужайра шикастланишини синфланиши бевосита (бирламчи) 1. физик (механик таъсир, юқори ва паст ҳарорат, ион нурлари, осмотик босимни ўзгариши). механик омиллар, ҳужайра структураси ва субҳужайра тузилмалари мембранасини бузади. - ҳароратни ўзгариши, м: ҳужайра яшаётган муҳит ҳароратини 45-50ос кўтарилиши оқсиллар, нуклеин кислоталар денатурацияси, липопротеид комплекслар декомпозициясига сабаб бўлади ва ҳужайра мембранаси ўтказувчанлигини кучайтириб юборади. ҳароратни пасайиши, метоболитик жараёнларни сусайиши ёки бутунлай бузилишига, ҳужайра ичи суюқлиги кристаллизациясига, бу эса мембранани бузилишига олиб келади. - ҳужайрада осматик босимни ортиши, унда тўла парчаланмаган органик моддалар ва ионлар тўпланишидан юзага келади, натижада осматик градиент натижасида, суюқлик ҳужайра ичига киради, оқибатда ҳужайра бўкади, шишади ва ёрилади. - ҳужайрада осматик босим пасайганда, ҳужайра сувсизланади, оқибатда буришиб (пикноз) қолади ёки ўлади. этиология - ион нурлар таъсирида эркин радикаллар пайдо бўлади, мембранада оксидланиш жараёнлари кучайиб кетади, ҳосил бўлган маҳсулотлар ҳужайрани шикастлайди. химик омиллар асосан экзоген ҳарактерга эга бўлади, …

3 / 31

ужайрани шикастлаши мумкин. билвосита (иккиламчи). бирламчи бузилишлар натижасида келиб чиқади (гипоксия, ацидоз, алкалоз, гипер ва гипоосмия, гипогликемия ва бошқалар). ҳужайра шикастланганда қуйидаги белгилар билан намоён бўлади: структуравий ўзгаришларни гистологик ва электромикроскопик усуллар ёрдамида патанатомлар ўргатади. функционал ўзгаришлар, электрофизиологик жараёнларни бузилиши, яъни қисқарувчанлик, экзо ва эндоцитоз, ҳужайра бўлиниши, нерв ва гуморал бошқарув таъсирларини қабул қилишни ҳужайра томонидан бузилиши билан намоён бўлади. физик-химик ўзгаришлар, ҳужайра цитоплазма ва ядро коллоидларини дисперслик даражасини пасайиши, цитоплазма қовушқоқлигини ортиши, буёқларга нисбатан сорбцион ҳусусиятини пасайиши, сув-туз алмашинувини бузилиши, ҳужайра шиши, ацидоз ва ҳоказолар мисол бўлади. биохимик ўзгаришлар, ҳужайра ичида креатининфосфат ва атф концентрациясини пасайиши, аксинча уларни гидролитик парчаланишида ҳосил бўлган маҳсулотлар, креатинин, адф, амф, неорганик фосфат ва бошқаларни кўпайиши. ҳужайра нафаси бузилади, гликолиз, протеолиз ва дезаминлаш жараёнларини активлашуви кузатилади. термодинамик ўзгаришларда, оқсиллар денанатурацияси ва коагуляцияси кузатилади. ҳужайра шикастланишининг патогенезини 6 та: липидга кальцийга элетролит-осмотик, ацидотик, протеинли, нуклеинлар кислоталарга боғлиқ механизмларга бўлиш мумкин. патогенез. ҳужайра шикастланишини липидларга боғлиқ …

4 / 31

оксидланишидан кўплаб бирламли эркин радикаллар ҳосил бўлади. бундай холатда, ҳужайрадаги антиоксидант тизими ушбу реакцияларни тўхтата олмайди. лпо ҳужайрага уфн, ион нурлар, гипероксия, айрим заҳарлар (тўртхлорли углерод), кучли стресс пайтида (катехоламинлардан озод радикаллар ҳосил бўлиши), д гипервитаминоз таъсиридан юзага келади. иккинчи механизм липидларни перекис оксидланишини активлашуви ҳужайра антиоксидант тизими функциясини бузилиши билан тушинтирилади. ушбу тизим фаолиятини бузилишига, антиоксидант ферментлар синтезини бузилиши (каталаза, глутатион пероксидаза, глутатионредуктаза), темир, мис, витамин е, с етишмовчилиги, пентоз циклини бузилиши ҳамда ирсий деффектлар сабаб бўлади. i. ҳужайра шикастланишини липидларга боғлиқ механизми 2. мембранадаги фосфолипазаларни активацияси ушбу механизмда, ҳужайра мембранасининг фосфолипаза – а2 ферментининг хаддан зиёд активлашуви ётади. активлашган ушбу фермент тўйинмаган ёғ кислоталарни парчалайди, натижада арахидон, пентон кислоталари ҳосил бўлади, ушбу кислоталар таъсирида простагландин ва лейкотриенлар синтезланади, ушбу моддалар ҳужайра мембранасига детергентлик хусусиятни намоён қилади. ферментларни бундай активлашувига ҳужайра цитоплазмасидаги кўп миқдордаги са+2 сабаб бўлади. 3. эркин ёғ кислоталарни плазматик мембранага детергент таъсири эркин ёғ кислоталарни ортиқча …

5 / 31

я манбаи сифатида фойдаланишни бузилиши, бундай холатни айрим ферментларни активлиги пасайганда, кребс цикли бузилганда ва гипоксияда учратиш мумкин. i. ферментли антиоксидант тизим: 1. супероксиддисмутазли, унинг компоненти супероксиддисмутаза, католоза. h2o2 каталаза 2h2o+o2 агар, рух ва темир элементлари етишмаса, юқоридаги ферментлар синтези бузилади. 2. глутацион, унинг кампоненти глутатион, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза, надф.н2. ушбу тизим ирсий ва ортирилган тарзда бузилиши мумкин, асосан пентоз циклини бузилиши (надф.н2 ҳосил бўлишини пасайиши). ҳужайрадаги антиоксидант тизим тўғрисида ii. нофермент антиоксидант тизим “ҳақиқий” антиоксидантлар компонентлар: токофероллар, убохинонлар, нафтохинонлар, флавоноидлар, стероид гормонлар, биоген амиллар. агар витамин е етишмаса, “ҳақиқий” антиоксидантлар синтези бузилади. ёрдамчи антиоксидантлар компонентлари: аскарбин кислота, олтингугурт ушловчи бирикмалар, гулитатион, цистин, цистеин. агар витамин с, пентоз цикли бузилса, олтингугурт ушловчи моддалар етишмаса ёрдамчи антиоксидантлар синтези бузилиши. ушбу шикастланишни патогенетик асосида ҳужайра цитоплазмасида са+2 ни кўпайиб кетишидир. ҳужайра цитоплазмасида са+2 ни кўпайиб кетишига ҳужайра ичига са+2 ни ортиқча кўп кириши ва ундан чиқиб кетишини қийинлашуви сабаб бўлади. ҳужайра ичига са+2 …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 31 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "ҳужайра шикастланишининг патофизиологик асослари"

ҳужайра шикастланишининг патофизиологик асослари маърузачи: хамрокулов ш.х ҳужайра шикастланишининг патофизиологик асослари ҳужайра патофизиологияси муаммоси ҳозирги патология масалалари ичида алоҳида ўрин тутади. биринчидан, бу муаммо касалликларнинг келиб чиқиши ва ривожланиши билан узвий боғлиқ, чунки организмдаги ҳар қандай патологик жараён ҳужайра шикастланишидан бошланади. иккинчидан, клиник амалиётда шикастланган аъзо ва тўқималар фаолиятини тиклашнинг кўпроқ қўлланиши, ҳужайрада вужудга келган алътерация шикастланиш даражасини сусайтириш ва бутунлай йўқотиш механизмлари билан рўёбга чиқади. учинчидан, молекуляр патологияни янги ютуқлари, уларнинг ўрни ва аҳамиятини, ҳужайра патологияси нуқтаи назаридан аниқлаш мумкин. ҳужайра шикастланиши типик патологик жараён бўлиб, унинг асосида...

Этот файл содержит 31 стр. в формате PPTX (235,0 КБ). Чтобы скачать "ҳужайра шикастланишининг патофизиологик асослари", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: ҳужайра шикастланишининг патофи… PPTX 31 стр. Бесплатная загрузка Telegram