mutatsiyalar va kanserogenez

PPT 68 pages 3.1 MB Free download

68 pages

FaylHub.uz

Download via Telegram

Size 3.1 MB

File type PPT

Pages 68

Updated Dec 2025

Page preview (5 pages)

Scroll down 👇

1 / 68

powerpoint presentation тиббий ва биологик кимё кафедраси биологик кимё 2 курс мавзу: мутациялар ва канцерогенез маърузачи: а.т. эргашов кўриб чиқиладиган саволлар 1.dnkning shikastlanishi, mutatsiya va reparatsiya. 2.nasliy kasalliklar. 3.dnk texnologiyalarini tibbiyotda qo‘llanilishi. 4.apoptoz. 5.molekular mutatsiyalar: almashtirish, delesiya, nukleotidlar kiritish. 6.o‘smalarni keltirib chiqaruvchi omillar va o‘sma hujayralarning o‘ziga xos xususiyatlari. 7.o‘smalarning onkogenlari, protoonkogenlari va supressor genlari. 8.neoplastik transformatsiya mexanizmlari. 9.invaziya va metastazlanish. o‘sma kasalliklari tashxisi va davolashining asosiy tamoillari. «хеч нима қилмайдиган инсон хато қилмайди» (халқ сўзи.) репликация ва рекомбинацияларда днк структураларида ва хромосомаларда турли хил бузилишлар кузатилади. улар репарация тизимида аниқланилади ва тўғриланади. «уч р» тизимидаги бузилишларни сақланиб қолиши мутацияларга олиб келади. днк шикастланиши днкнинг шикастланишида, поленуклеотид занжириинг кимёвий тузилиши ўзгаришга учрайди. масалан, битта ёки иккила полинуклеотид занжирлари бузилади, азотли асосларнинг йўқолиши сабабли кимёвий ўзгаришлар кузатилади. днк занжирларини тикланиши днк оқсилларининг тикланиши билан боғлиқ. ҳужайрадаги днкнинг тузилиши табиий метаболизмда мунтазам равишда ўзгариб туради. днкга зарар етказадиган омиллар сабабли днк шикастланишга …

2 / 68

йирик сутэмизувчиларнинг мушак ҳужайралари каби бўлинмайдиган постмитотик ҳужайраларда тўпланади ва хужайра қаришга сабаб бўлади. ичак эпители ҳужайралари ёки суяк илиги гемапоэтик ҳужайралари каби бўлинадиган ҳужайраларда днк шикастланишини тузатишдаги хатолар ҳужайраларнинг кейинги авлодларига ўтадиган мутацияларга олиб келади ва ба’зи бундай мутациялар онкоген потенциалга эга бўлади. днк шикастланиш манбалари: ултрабинафша нурланиш, радиация, кимёвий моддалар, днк репликацияси хатолари, апуринизация-глюкозафосфат азотли асосларни ажралиши, дезаминизация-аминогрупни азотли асосдан ажралиш сабабли юзага келади. днк шикастланишининг асосий турлари: - битта нуклеотидларнинг шикастланиши, бир жуфт нуклеотидларнинг шикастланиши, днк занжирининг икки занжирли ва бир занжирли узилишлари, битта занжир асослари ёки днкнинг турли занжирлари ўртасида кўндаланг занжирларнинг ҳосил бўлиши. dnkning shikastlanishi, mutatsiyalar va reparatsiya. днк молекуласининг шикастланиш турлари днк шикастланишининг асосий турлари • полнуклеотидлар занжиридаги битта нуклеотидни шикастланиши: …………….. • гидролиз натижаси: - апуринизация - азотли асосларни ажралиши -доминирланиш -азотли асослардан амин гуруҳини ажралиши. - азотли асосларни алкилланиши- о ёки n атомларига метил ёки этил гуруҳлари ковалент бирикмалари. • днк занжирининг …

3 / 68

тизим мавжудлиги (организм даражасида кузатади) мутациялар генда пурин ва пиримидин асослари кетма-кетлигини репарация ферментлари таъсирида тикланмаслиги мутация дейилади. тахминан 20% хомиладорликда эмбрион хромосомасида структур ўзгаришлар кузатилади. уларнинг 90% хомила ривожланишини бузилишига ва спонтан абортга олиб келади, айниқса биринчи хафталарида. мутациялар таснифи мутациялар тури мутацион ўзгаришлар мисоллар геном хромосомалар сонини ўзгариши даун касаллиги (қўшимча хромосома) хромосом хромосомалар структурасини ўзгариши дюшенгнинг мушак дистрофияси (х хромосомада делеция) ген кодон ёки геннинг маълум бир қисмини ўзгариши ўроқсимон анемияда глобиннинг β-занжирида 1 нуклеотидни ўзгариши ген мутациялар кодонда нуклеотидларни ўзгариши (миссенс – қўшимча нуклеотидни киритилиши, нонсенс – нуклеотидни бўлмаслиги). кондоннинг мазмуни кўпам ўзгармайди. делеция – полинуклеотид занжирида битта ёки триплетни тушиб қолиши. кодонни ўқилиши бузилади ва бошқа оқсил синтезланади. қўшимча мономерларни киритилиши. полипептид занжири битта ёки бир неча аминокислотага узаяди, оқсил синтези бузилади. мутациялар нейтрал ижобий ёки салбий бўлиши мумкин. жинсий ҳужайралардаги мутацион ўзгаришлар наслий касалликларга олиб келади. соматик ҳужайралардаги мутациялар функционал ўзгаришларга ёки ўсмалар ривожланишига …

4 / 68

р ва бошқалар. днк репарацияси (днa репаир) [лот. репаратио - тиклаш] • генетик шикастланишлар репарацияси- тирик организмларнинг репликация хатолари натижасида, шунингдек, турли эндоген ва ташқи мутаген омиллар та’сирида днкда пайдо бо‛лган бузилишлар ва шикастланишларни тиклаш хусусиятидир. • днк шикастланиши мутация эмас. •мутация-бу организм геномининг нуклео-тид кетма-кетлигидаги ирсий (қат’ий) о’згаришдир. наслий касалликлар бирламчи мутацияларда улар гетерозигота холатда бўлиб, касалликни намоён қилмайди, аммо популяцияда тарқалишига сабаб бўлади. мутациялар ота ва онада бўлса улардан хосил бўлган авлодда гомозигота холат кузатилиб касаллик ривожланади. 2-4% туғилган чақалоқларда наслий касалликлар кузатилади, ўлим ва ёшликдан ногиронликнинг 40% сабаб бўлади. ген мутацияларининг 31% ферментларга тўғри келади. шу билан бирга бази калассикларга оилавий наслий моиллик бор. масалан, атеросклероз, қандли диабет, оиалий полипоз, подагра, шизофрения ва бошқалар. 1972 йили биринчи бор «british journal of cancer» журналида j.f.r. кеrr, а.н. wyllie ва a.r. currie томонидан «apoptosis: a basic biological phenomen with wide-implications in tissue kinetics» мақоласи чоп этилди. бу табиатда ўта …

5 / 68

ининг энг универсал хусусиятидир. aпоптознинг асосий иштирокчилари - каспазалар. бу эволюцион консерватив систеин протеазлари оиласи бо’либ, улар аспарагин кислотаси қолдиқлари бо’йича оқсилларни ажратади. шунингдек, апоптозда бошқа протеазлар, биринчи навбатда кальпаинлар (са2+ -боғлиқ протеазлар) ва убиквитин (нишон оқсил билан ковалент бог’ланадиган протеаза) иштирок этади. бу протеазлар протеолит ферментлари каскадининг мажбурий таркибий қисмидир. aпоптоз биокимёвий даражада ядровий днкнинг энзиматик интерклеосомал парчаланиши билан ажралиб туради. биринчидан, 700, 200-250, 50-70 минг жуфт асосни о‛з ичига олган катта днк парчалари ҳосил бо’лади, кейинчалик эса 30-50 минг жуфт асос ҳосил бо‛лади. апоптозни бошқариш механизмлари xtreme (x) апоптознинг 1чи босқичи ҳужайра стресси fasl fas-рецептор каспаза-8 jnk-стресс-киназа нурланиш митохондрии p53 цитохром с каспаза- 9 каспаза- 3 bcl-2 bad bax оқсиллар протеолизи днк фрагментацияси апоптознинг 2чи босқичи оқсиллар протеолизи ҳужайрада сувни йўқотилиши днкнинг фрагментацияланиши ва кариолемма билан боғланишини бузилиши цитолеммани дисфункцияси хроматинни бўшашиши кариорексис нуклеин кислоталарни парчаланиши кариопикноз ҳужайрани бужмаиши ҳужайра юзасида пуфакчаларни пайдо бўлиши апоптотик таначаларни хосил бўлиши …

Want to read more?

Download all 68 pages for free via Telegram.

Download full file

About "mutatsiyalar va kanserogenez"

powerpoint presentation тиббий ва биологик кимё кафедраси биологик кимё 2 курс мавзу: мутациялар ва канцерогенез маърузачи: а.т. эргашов кўриб чиқиладиган саволлар 1.dnkning shikastlanishi, mutatsiya va reparatsiya. 2.nasliy kasalliklar. 3.dnk texnologiyalarini tibbiyotda qo‘llanilishi. 4.apoptoz. 5.molekular mutatsiyalar: almashtirish, delesiya, nukleotidlar kiritish. 6.o‘smalarni keltirib chiqaruvchi omillar va o‘sma hujayralarning o‘ziga xos xususiyatlari. 7.o‘smalarning onkogenlari, protoonkogenlari va supressor genlari. 8.neoplastik transformatsiya mexanizmlari. 9.invaziya va metastazlanish. o‘sma kasalliklari tashxisi va davolashining asosiy tamoillari. «хеч нима қилмайдиган инсон хато қилмайди» (халқ сўзи.) репликация ва рекомбинацияларда днк структураларида ва хромосомаларда турли ...

This file contains 68 pages in PPT format (3.1 MB). To download "mutatsiyalar va kanserogenez", click the Telegram button on the left.

Tags: mutatsiyalar va kanserogenez PPT 68 pages Free download Telegram