тўқима ўсишининг патофизиологияси

PPTX 575,1 КБ Бесплатная загрузка

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1726837839.pptx тўқима ўсишининг патофизиологияси тўқима ўсишининг патофизиологияси муҳокама қилинадиган саволлар: 1. тўқимала ўсишининг ўзгариш турлари. 2. ўсмалар ва уларга хос хусусиятлар ва ўсмаларни экспериментда ўрганиш йўллари. 3. ўсмалар этиологияси. 4. ўсмаларни патогенези. а) хужайраларни нормада бўлиниш механизмлари. б) ўсмалар ривожланишини босқичлар. в) канцерогенез ҳақидаги назариялар. 5. ўсмалар атипизми. тўқима ўсишининг бузилиши гипобиотик (атрофия) гипербиотик (гипертрофия, гиперплазия, регенерация ва ўсма) жароёнлар гиперплазия бу тўқима структура элементларини янгидан ортиқча хосил бўлиши хисобига улари сонини кўпайишидир. м.:хомиладорларда сут безларини эпи-телияси кўпаяди, сурункали яллиғлланишда бурун шиллиқ пардасида аденоматоз полиплар пайда бўлади, оғир ане-мияда миелоид ва лимфоид тўқималарни гиперпластик регенерацияси учрайди, малярияда талоқ гиперплазияси бўлади, антиген тушганда ретикуляр тўқималар (лимфа тугуни, талақ, суяк кўмиги) гиперплазияга учрайди. хужайраларни кўпайишини яна пролиферация ҳам дейилади. гипертрофия бу орган ва тўқималарни ҳажми ва оғирлигини ортиши бўлиб, органоидларни хужайра ичида регенерацияси (янгиланиши) ҳисобига хужайралар-ни кўпайиши ёки хужайра элементларини хажмини катталашиши натижасида келиб чикади. хақиқий гипертрофия турлари: а) хақиқий компенсатор гипертрофия …

а б.к. - физиологик регенерация секин боради, - репаратив регенерация (шикастланишда) хужайраларни бўлиниши ва сакланиб қолган хужайраларни гипертрофияси хисобига. 3. марказий нерв системаси, миокард хужайралари мито-тик бўлинмайди. шикастланганда тикланиш сақланиб кол-ган хужайраларни органелларини катталаниши хисобига бўлади (яни хужайра ичи регенерацияси). ўсма бу тўқималарни махаллий ўсиб кетиши бўлиб атипик паренхима ва оддий стромадан иборат бўлиб бир куртакдан ўсадиган ва тарқаладиган патологик жараёндир (р. петров). ўсма бу ўсиши (+), шаклланиши (-) бўлган жараёндир. xx аср давомида ўсмаларни кўпайиб бориши кузатилди. 1998 йилда россияда хар 100 000 ахолини 380 тасида ўсмалар бщлган. ўлимни сабаблари ичида ўсмалар иккин-чи ўринда туради. 1998 йилда дунёда 57,2 млн ўсма касаллари бўлган. 1997 йилда 9,2 млн одамда янги ўсмалар қайд қилин-ган бўлиб шу йили 6,2 млн одам ўсмалар-дан ўлган. усмаларнинг характерли томонлари: 1. чексиз ўсади ва уларда хейфлинг лимити йўколади. 2. бу хусусият авлодига ўтади. 3. ўзидан ўзи кўпаяди, кўшни хужайралар жалб қилинмайди. 4. нисбий автоном ўсиб уларга …

ар оркали ўтказиш мумкинлигини, шоуп эса қуёнлар папилломасини шундай йўл билан ўтказиш мумкинлигини кўрсатдилар. биттнер эса юқори ракли сичқонлар сутида рак чақирувчи фактор борлигини исботлади (биттнернинг сут омили). 2. эксилантация усули бу ўсмаларни тўқималар кулотурасида ўстирин усули билан ўсмаларни ўстириш. 3. физик омиллар - ионловчи радиация: ультрафиолет нурлар, радиация нурлари, рентген нурлари билан ўсмаларни чақириш. ўсмалар этиологияси. канцероген омиллар: 1. кимёвий канцероген омиллар. 5-6 млн химиявий бирикмалар бор. ҳозирга қадар ер куррасида 7000 кимёвий модда текширилиб, шулардан 1500 тасида канцерогенлик хусусияти борлиги аниқланган. улардан мухимлари: а) полициклин ароматик углеводородлар 3, 4 – бензпирен, 1, 2, 5, 6 - дибензантрен, метилхолан-тренлар. уларни кўпчилиги нефт махсулотлари, тамаки тутуни, автомашиналарни тутунида, кўп маротаба қиздирилган ёғларда учрайди; б) ароматик аминлар - 2 нафтиламин, бензидин; в) аминоазобирикмалар - ортоаминоазотолуол (оаат), 4-диметиламиноазобензол (дааб); г) нитробирикмалар - диметил нитрозамин (дмна), диэтилнитрозамин (дэна) ва бошқалар; е) ҳар хил синфга мансуб органик канцерогенлар - уретан, этионин, эпоксидлар, пластмассалар, винил …

р вируси; в) айрим гормонлар - андроген ва эстероген-лар кўп бўлса. уларни химиявий тузилиши канцерогенларга ўхшайди. 3. физик канцероген омиллар: а) қуёш ва ультрабинафша нурлар радиацияси. ер юзида тарқалишига кўра қуёш радиацияси энг биринчи ўринда турадиган "канцероген" ҳисобланади; б) ионловчи радиация. канцероген омилларнинг хоссалари - хужайра геномига тўғри ёки билвосита таъсир қилаолади. химиявий моддалар таъсир қиладиган жойи гуаниндир; - ички ва ташқи тўсиқлардан ўта олади; - хужайрани кўн шикастламайди, лекин таъсири орқага қайтмайди; - иммунологик реакция ва тўқима нафас олиши сусаяди; - синканцероген таъсир - бирнеча канцероген омиллак бир-бирлирини таъсирини кучайтироб ўсмани ривожланишини кучайтирувчи таъсир; - коканцероген таъсир - ноканцероген омиллар канцероген омилларни кучини оширади. хужайрани бўлиниши интерфаза - бу хужайраларни булинишлари орасидаги вақт бўлиб, бу даврда ядро ўз шаклини сақлаб колади. бу вактда хужайрларда рнк ва оксилни синтези тўхтовсиз бўлаверади. днкни синтези эса интерфазани факат маълум вактида бўлади. шунга қараб хужайларани хаёт цикли 4 даврга бўлинади: - митоз, - …

таъсир қилиши керак. кўпгина ўфлар хужайра протоонкогенларини чекланган физио-логик экспрессиясининг махсулоти деб хисобланадилар. м.: тромбоцитлардаги ўстирувчи фактор - тўф протоонкоген с-sis ни масхулати бўлиб уни гомологи v-sis маймунлар саркомаси вирусини онкогенидир. v-sis - кодловчи трансформация қилувчи онкооксил тўф га жуда ўхшайди. лекин тўф v-sis ни онкооксилидан фарки шундаки у таъсир қилаётган хужайраларини қўшимга факторлар бўлмаса трансформация кила олмайди. бу холат кўпгина физиологик махсулотларни с-протоонкогенлар (протонкооксилар) ва хужай-раларни ўсмага трансформация қилувчи мутацияга учраган хужайра протоонкогенлари ёки v-онкогенлари кодловчи онкоок-силлар билан муносабатига хосдир. ўсма ўсишини босқичи 1.трансформация босқичлари: - мутацион - эпигеном йўллар 2. промация - фаоллашиш босқичи. 3. прогрессия босқичи. бу ўсмага хос хусусият-ларни кучайиши. прогрессияни омиллари: - канцерогенезга кўп хужайралар учрайди. улар ичидан биттаси танланади; - канцероген омилни таъсир этишини давомийлиги; - ўсма хужайраларини тўсатдан мутацияга учраши яна ҳам ёмондир; - суперинфекция бўлса ўсма хужайралари янги хоссаларга эга бўлади. натижада ўсмаларни ўсиши янада тезлашади. химиотерапия вақтида дори моддаларга чидамли хужайралар …

Хотите читать дальше?

Скачайте полный файл бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "тўқима ўсишининг патофизиологияси"

1726837839.pptx тўқима ўсишининг патофизиологияси тўқима ўсишининг патофизиологияси муҳокама қилинадиган саволлар: 1. тўқимала ўсишининг ўзгариш турлари. 2. ўсмалар ва уларга хос хусусиятлар ва ўсмаларни экспериментда ўрганиш йўллари. 3. ўсмалар этиологияси. 4. ўсмаларни патогенези. а) хужайраларни нормада бўлиниш механизмлари. б) ўсмалар ривожланишини босқичлар. в) канцерогенез ҳақидаги назариялар. 5. ўсмалар атипизми. тўқима ўсишининг бузилиши гипобиотик (атрофия) гипербиотик (гипертрофия, гиперплазия, регенерация ва ўсма) жароёнлар гиперплазия бу тўқима структура элементларини янгидан ортиқча хосил бўлиши хисобига улари сонини кўпайишидир. м.:хомиладорларда сут безларини эпи-телияси кўпаяди, сурункали яллиғлланишда бурун шиллиқ пардасида аденоматоз полиплар пайда бўлади, оғир ане-мияда ...

Формат PPTX, 575,1 КБ. Чтобы скачать "тўқима ўсишининг патофизиологияси", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: тўқима ўсишининг патофизиология… PPTX Бесплатная загрузка Telegram