ҳужайра патофизиологияси

PPTX 6,8 МБ Бесплатная загрузка

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1709023259.pptx /docprops/thumbnail.jpeg ҳужайра патофизиологияси ҳужайра патофизиологияси режа шикастланиши тушунчаси. ҳужайрани шикастловчи этиологик омиллар. шикастланишининг специфик ва носпецифик кўринишлари. ҳужайрада энергетик алмашинувининг бузилиши сабаблари. ҳужайрада эркин ионланган кальций кўпайиши сабаблари ва оқибатлари. ҳужайра мембраналарининг рецептори ва баръер функциялар бузилиши оқибатлари. ҳужайра шикастланишида адаптация-мослашув реакциялари. ҳужайраларнинг антимутацион системаси ва уларнинг шикастланишдаги ўрни. мавзуни ўзлаштиришда талаба қуйидаги масалаларни ўзлаштиради ҳужайранинг шикастланиши этиологик омиллари. ҳужайранинг шикастланишини специфик ва носпецифик куринишлари. ҳужайралар мембранасини шикастланиш механизмлари. ҳужайрада энергетик алмашинувининг бузилишини асосий сабаблари. . ҳужайраларда антимутацион системаси ва уларни шикастланишда тутган урни. ҳужайранинг рецептор аппаратини функциясини бузувчи омиллар. шикастланган ҳужайрада шишнинг механизми. эркин радикаллар ва липидларнинг ўта оксидланиши махсулотларини активлигини пасайтиришда катнашувчи асосий антиоксидантлар. машғулот таркиби. назарий қисм ҳужайрани шикастловчи омиллар уч гуруҳга ажратилади: физик омиллар: механик таъсиротлар: ҳужайра яшаётган муҳит ҳароратининг кўтарилиши ёки пасайиб кетиши; ҳужайрадаги осмотик босимнинг ўзгариши ёки ҳужайра сувсизланиши; ионловчи радиация таъсирида пайдо бўладиган эркин радикаллар. кимёвий омиллар. биологик омиллар- вируслар, микроблар, риккетсиялар, …

ини бузади; термик фактор - коагуляция қилади; радиацион нурлар таъсиридан эркин радикаллар ҳосил бўлиб оксидланиш жараёнларини бузилади; химиявий факторлар ферментлар фаоллигини бузади. кўпгина бирламчи ўзгаришларни билиб бўлмайди. масалан, магнит майдони, лазер нурлари. носпецифик кўринишлари: оқсиллар денатурацияси; ҳужайрада ацидоз; шиш. мембраналар ва ферментларнинг шикастланиш механизмида эркин радикал реакциялар ва липидларнинг ўта оксидланиш жараёнларининг ўзгариши ҳам катта аҳамиятга эга. эркин радикаллар кучли оксидловчи бўлиб уларни таъсир қиладиган жойлари ҳужайра компонентлари - нуклеин кислоталари, оқсиллар, ёғлардир. фосфолипидлар ва эркин ёғ кислоталаридан ферментатив оқсилларни парчаловги гидроперикислар ҳосил бўлади. билипид қаватнинг шикастланиши: 1. эркин радикаллар ҳосил бўлиши ва улар таъсирида ёғларни перикисли оксидланишини кучайиши. 2. гидролазаларни (лизосомал, мембранага боғлик, эркин) активлашиши. 3. ҳосил бўлган амфифил (икки ёқлама) бирикмаларни (липидларни гидроперекиси, эркин ёғ кислоталари, лизофосфатидлар) мембраналарни липид фазасига кириб детергент (бузувчи) таъсир қилиши. 4. мембраналарни механик (осмотик) таранглашиши. ўта оксидланиш реакцияларига ҳар хил биокимёвий моддалар: липоидлар, ёғлар, оқсиллар, нуклеин кислоталари киришиши мумкин. буларга биринчи навбатда фосфолипидлар …

оксил радикалига (он-) айланади.улар ҳужайра компонентлари - липидлар, оқсиллар, нуклеин кислоталар билан ўзаро таъсирланади ва натижада эркин радикаллар ва перикисларни ҳосил қилади мембрана ва ферментларнинг нормадаги ҳолати эркин ва лизосома ферментлари: липазалар, фосфолипазалар ва протеазалар ёрдамида такомиллашиб туради. патологияда эса уларнинг гиалоплазмадаги фаоллиги кучайиб, гидролиз жараёнларини кескин орттириб юборади. гидролазалар таъсири туфайли ҳужайрада эркин ёғ кислоталари, турли фосфолипидлар тўпланади, улар ҳужайра мембранасига кириб, липопротеид комплексларнинг тузилишини бузади ва оқибатда уларнинг ўтказувчанлиги ошади. энергия етишмаслиги шикастланиш механизмида етакчи ролни ўйнайди. энергия билан таъминлаш жараёни ҳужайрада атф (ва бошқа макроэргик фосфат бирикмалари) синтези, уни ташиш ёки сарфлаш босқичларида бузи¬лиши мумкин. атф синтези кислород танқислиги ёки метаболизм субстратлари етишмовчилигида, тўқиманинг нафас олишини таъминловчи ферментлар фаоллиги сусайганда, митохондриялар зарарланган ёки парчаланганда бузилади. ҳужайрада атф миқдори кўп бўлганда , турли патоген омиллар таъсирида энергия ташувчи фермент системалари шикастланади, натижада энергияни сарфловчи тузилмаларда энергия танқислиги юзага келади.шунингдек, атф етарли синтезланиб ва меъёрида ташиб турилганда ҳам ҳужайранинг …

беради. ҳужайрада натрий ва кальций тўпланиши осмотик босим ошишига ва унда сув йиғилиши - шишга, микрошикастланишига сабаб бўлади. ҳужайра генетик ахборотининг бузилиши мутация, патоген генларнинг дерепрессияси , ҳаёт учун зарур генлар фаолиятининг ўзгариши ёки геномга ёт днк бўлакларининг кириши сифатида кузатилади. синтетик жараёнларни бузилиши ядро эндоплазматик ретикулум,рибосома ва гольджи комплекси билан боғлиқдир. бу қуйидаги босқичларда бўлади: транскрипция, трансляция, пострансляцион модификация ва оқсилларни чиқариш босқичларида, парчаланиш жараёнларини бузилиши. дефектли молекулалар тезроқ парчаланади, денатурацияга учраган оқсиллар ферментатив йўл билан тозаланади. парчаланиш ҳар хил жойларда: ядрода, митохондрияда, цитоплазмада бўлиши мумкин, лекин ихтисослашгани эса лизосомалардир. лизосомалар ўз моддарини, ҳужайра қисмларини ва ютилган моддаларни парчалайди. ҳужайра шикастланганда юзага келадиган ўзгаришларнинг патофизиологик кўриниши - дистрофия, пренекроз, паранекроз, некробиоз ва некроздир. дистрофиялар. ҳужайрада модда алмашинуви ва шунга боғлиқ пластик жараёнларнинг бузилиши ҳамда структур ўзгаришлар оқибатида ҳужайра ҳаёт фаолиятининг издан чиқишига дистрофия дейилади. дисплазиялар - ҳужайранинг ривожланиш жараёнини издан чиқиши туфайли содир бўладиган турғун структур ўзгаришлар оқибатида ҳужайра …

шикастланишида адаптация-мослашув реакциялари шикастланиш жараёнларининг ривожлана бориши билан бирга ҳужайралар бузилиш даражасини пасайтиришга ва бартараф этишга қаратилган реакциялар юзага кела боради. бундай реакциялар ҳужайранинг янги шароитга мослашувига имкон беради. мослашув реакциялари асосан ҳужайра ичида ва ҳужайралараро даражада амалга ошади. 1. ҳужайранинг энергия билан таъминланиш жараёни тикланиши. одатда ҳужайра шикастланганда атф кам ҳосил бўлиши гликолиз жараёнида атф - нинг кўп ишланиб чиқишига турткидир. нормада 3-6% глюкоза анаэроб йўл билан олмашинади. шикастланганда бу йўл активлашади. 2. полифермент системалар активлашиб оксидланиш ва фосфорланишда иштирок этадиган ферментлар фаоллигининг ошиши ҳисобига атф ишлаб чиқаришни кўпайтириш мумкин. тикланиш реакциялари атф ни ташиш ва сарфлашни таъминловчи ферментлар ҳисобига ҳам амалга ошади. ҳужайралар фаолиятининг пасайиши ҳам атф сарфланишини камайтиради. 3. шикастланишни йўқотишга қаратилган фермент системаларни активлашиши. масалан: тромбокиназа таъсиридан протромбин тромбинга айланади. тромбин эса фибриногенни фибринга айлантиради, тромблар ҳосил бўлади. 4. литик жараёнларни олиб борадиган ферментлар активлашади ва шикастланган ҳужайраларни йўқотади. 5. ҳимоя ва барьер механизмларни носпецифик ҳужайра …

Хотите читать дальше?

Скачайте полный файл бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "ҳужайра патофизиологияси"

1709023259.pptx /docprops/thumbnail.jpeg ҳужайра патофизиологияси ҳужайра патофизиологияси режа шикастланиши тушунчаси. ҳужайрани шикастловчи этиологик омиллар. шикастланишининг специфик ва носпецифик кўринишлари. ҳужайрада энергетик алмашинувининг бузилиши сабаблари. ҳужайрада эркин ионланган кальций кўпайиши сабаблари ва оқибатлари. ҳужайра мембраналарининг рецептори ва баръер функциялар бузилиши оқибатлари. ҳужайра шикастланишида адаптация-мослашув реакциялари. ҳужайраларнинг антимутацион системаси ва уларнинг шикастланишдаги ўрни. мавзуни ўзлаштиришда талаба қуйидаги масалаларни ўзлаштиради ҳужайранинг шикастланиши этиологик омиллари. ҳужайранинг шикастланишини специфик ва носпецифик куринишлари. ҳужайралар мембранасини шикастланиш механизмлари. ҳужайрада энергетик алмашинувининг бузил...

Формат PPTX, 6,8 МБ. Чтобы скачать "ҳужайра патофизиологияси", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: ҳужайра патофизиологияси PPTX Бесплатная загрузка Telegram