қон ҳосил бўлишига таъсир этувчи воситалар

PPT 41 sahifa 2,1 MB Bepul yuklash

Sahifa ko'rinishi (5 sahifa)

Pastga aylantiring 👇
1 / 41
слайд 1 ўзбекистон республикаси соғликни саклаш вазирлиги тошкент тиббиёт академияси менежмент, тиббий биология, биомухандислик ва омх факультети фармакология кафедраси мавзу: қон ҳосил бўлишига таъсир этувчи воситалар. маърузачи: доц.дилшод ачилов тошкент-2022 қон ҳосил бўлишига таъсир этувчи воситалар. сут эмизувчилар организмида доимо қон элементлари (унсурлари) янгиланиб туради. бу мураккаб жараён нейроэндокрин система орқали бошқарилади. қон ҳосил қилувчи аъзолар, томирлардаги қон, қон элементларининг парчаланиши ўтадиган аъзолар ва бу жараёнларни бошқарувчи система, умуман қон системаси деб аталади. шу системанинг бирор бир қисми фаолиятининг бузилиши қоннинг миқдорий ёки сифат ўзгаришларига олиб келади, яъни патология ривожланади, кўпроқ эритропоэз, лейкопоэз ва тромбоцитопоэзнинг бузилиши туфайли юзага келади. тиббиёт амалиётида ана шу жараёнларни бошқариш учун қўлланиладиган дори воситалар ишлатилади. эритропоэзга таъсир этувчи воситалар. анемия-патологик ҳолат бўлиб, эритроцитлар ва гемоглобинни миқдорини камайиши билан, ҳамда эритроцитларнинг шакли, катталиги ва яшаш муддатини ўзгариши билан кечади. анемияларнинг тури кўп бўлиб, дори воситалри билан даволашга асосан темир етишмовчилиги туфайли ривожланувчи ва хавфли анемия қулайроқ. …
2 / 41
ия) овқат таркибидаги темир камлик қилади, оналар болани эмизиш даврида ҳам, худди шундай бўлади (алиментар анемия) митдан ионланган 2 валентлик темир яхши сўрилади, айниқса 12 бармоқли ичакда. сўрилиши асосан актив жараён, лекин диффузия йўли билан ҳам бўлади (камроқ). меъда ва ичакнинг шиллиқ қаватида транспорт оқсили-апоферритин бўлади. у темир билан боғланиб, ферритинга айланади. агар бўш қолган апоферритин тугаса, сўрилиши тўхтатилади. қонда эса транспорт оқсили (β-глобулин) трансфферрин 2-молекула темир билан боғланиб, ферротрансферритинга айланади. шу холда темир захира маконларига етказилади. у ерда апоферритин бор бўлиб, темирни ўзига олади ва ферритинга айланади. темирнинг сўрилиши захира бўшаб қолганда тезлашади. бир кунда энг кўпи билан 50мг темир митдан сўрилиши мумкин. бу миқдорни овқат билан таъминлаб бўлмайди. шунинг учун темир унсурлари бўлган препаратлар бериши шарт. кон системасига таъсир этувчи воситалар 1.эритропоэзга таъсир этувчи воситалар: эритропоэзни кучайтирувчилар: -гипохром анемияни даволаш воситалари темир тсульфат, темир лактат, коамид ферковен, феррумлек - гиперхром анемияни даволаш воситалари цианокобаламин, фолиев кислотаси эритропоэзни сусайтирувчивоситалар …
3 / 41
а юзни қизариши, кўкракни қисилиши, бел оғриғи бўлиши мумкин. ферумлек таркибида 3 валентли темирнинг мальтоза билан бирикмаси бор. томирга киритиш учун 5мл (амп) чиқарилади. ампуладаги суюқлик 0,9% naclнинг 10мл эритмасида суюлтириб, секин киритилади. тери остига киритиш мумкин эмас. коамид – кобальт эритропоэзни кучайтиради. гиперхром анемияларда нуклеин кислоталари синтезида иштирок этувчи цианокобаламин ва фолиев кислотаси қўлланилади. цианокобаламин – пернициоз анемия (аддисон бирмер хасталигида) қўлланилади. вит. в12 етишмаганда, эритропоэз мегалобластик йўналиш бўйича боради: эритробласт - гиперхром мегалобласт-мегалоцит. пернициоз анемияда ичакдан каслнинг ички омили (гликопротеин) етишмаганлигидан, цианокобаламин сўрилмайди. адисон бирмер хасталигида цианокобаламин периферик қон таркибини яхшилайди, неврологик ўзгаришларни ва тилнинг шиллиқ қаватидаги бузилишларни даф этади. фолиев кислотаси (вит вс) макроцитар анемияда қўлланилади. эритробласт-гиперхром макронормобласт-макроцит. организмда фолиев кислота ўзининг актив (фаол) холатига-тетрагидрофолиев кислотасига айланади. вит в12 етишмовчилигида, фолиев кислотасининг фаол ҳолатига айланиши бузилади ва қон ҳосил бўлиш жараёни днкнинг синтези бузилганлиги сабабидан тўхтайди. нормобластларнинг етилиши тўхтайди ва эритропоэз мегобластлар ҳосил бўлиш йўлига ўтади. қўлланилиши:алиментар …
4 / 41
лади. бу хасталиклар кимёвий бирикмалар (бензол, тетраэтил қўрғошин, пестицидлар ва бошқалар) қўзиқоринлар, қишлаган донлар, нур касаллиги, юқумли касалликларда микроблар заҳарлари билан заҳарланиш (қорин тифи, грипп, сил) ҳавфли ўсимликларга қарши қўлланиладиган дорилар ва бошқалар таъсирида ривожланади. юқоридаги омиллар таъсирида суяк мағзида қон ҳосил қилишда қатнашувчи ҳужайралар ҳалок бўлади ва қон шакли элементларининг синтези камаяди. лейкоцитлар (алейкия) лейкоцитларнинг, айниқса донадор лейкоцитларнинг камайиб кетиши (агранулоцитоз), инсоннинг микробларга қаршилик қилиш қобилиятини кескин камайтиради. агронулоцитоз ривожланишининг асосий сабаби, нуклеин кислоталарининг алмашинувини бузилишидир. шунинг учун агронулоцитозни бартараф этишда хамиртуришдан (дрожжа)олинадиган, нуклеин кислотасининг na+ тузи қўлланилади. уни парентерал ва энтерал қўлланилади. нуклеин кислоталарининг таркибига пиримидин асослари киради. шу сабабли пиримидин унумлари (пентоксил, метацил) лейкопоэзни кучайтирувчи воситалар сифатида қўлланилади. иккала препарат ҳам жароҳат, яраларни битишини тезлаштиради, лейкопоэзни кучайтиради, яллиғланишни камайтиради. пентоксилга нисбатан метилурацил маҳаллий қўзғатиш чақирмайди. шу туфайли пентоксил диспепсик ўзгаришлар чақиради. молграмостим – гликопротеид бўлиб, т лимфоцитлар, макрофаглар, фибробластларда ҳосил бўлади ва гранулоцитлар, моноцитлар, макрофагларни пролиферацияси, дифференцировкаси, …
5 / 41
ерацияси ва дифференцировкаси билан бир қаторда вояга етган гранулоцитларни(нейтрофиллар) фаоллигини стимуллайди. препарат томир ичига ва тери остига киритилади. молграмостим қўлланиладиган ҳолатларда ишлатилади. нохуш таъсири: кам ривожланади. баъзан жигар функциясини бузилиши, аллергия, «суяк»ларда оғриқ, дизурия бўлиши мумкин. лейкопоэзни сусайтирувчи воситалар лейкозларда қўлланилади. улар ҳақида ҳавфли ўсмаларга қарши воситалар бўлимида тўхтаймиз. тромб хосил булишига таъсир этувчи воситалар i.тромбозларни даволаш ва уни олдини олиш воситалари: 1.антиагрегантлар 2.антикоагулянтлар 3.тромболитик воситалар ii.кон окишини тухтатувчи воситалар 1.кон ивишини оширувчи воситалар махаллий куллаш учун умумий (системали)таъсир этувчилар 2.антифиринолитик воситалар антиагрегантлар 1.цогни сусайтирувчи воситалар ацетилсалицилат кислотаси 2.аденилатциклазани фаоллаштирувчилар простациклин 3.фосфодиэстеразани сусайтирувчилар дипиридамол 4.турли хил воситалар антуран антикоагулянтлар 1.бевосита таъсирли антикоагулянтлар гепарин 2.билвосита таъсирли антикоагулянтлар неодикумарин, фенилин, синкумар фибринолитиклар стрептолиаза стрептодеказа урокиназа гемостатиклар 1.махаллий таъсир курсатувчилар тромбин, гемостатик чипта 2.умумий таъсир этувчилар: викасол, витамин к, витамин к2 антифибринолитик воситалар аминокапрон кислотаси транексамов кислотаси амбен контрикал қон ивишига, тромбоцитлар агрегациясига ва фибринолизга таъсир қилувчи воситалар организмда кучли қон ивиш системаси …

Ko'proq o'qimoqchimisiz?

Barcha 41 sahifani Telegram orqali bepul yuklab oling.

To'liq faylni yuklab olish

"қон ҳосил бўлишига таъсир этувчи воситалар" haqida

слайд 1 ўзбекистон республикаси соғликни саклаш вазирлиги тошкент тиббиёт академияси менежмент, тиббий биология, биомухандислик ва омх факультети фармакология кафедраси мавзу: қон ҳосил бўлишига таъсир этувчи воситалар. маърузачи: доц.дилшод ачилов тошкент-2022 қон ҳосил бўлишига таъсир этувчи воситалар. сут эмизувчилар организмида доимо қон элементлари (унсурлари) янгиланиб туради. бу мураккаб жараён нейроэндокрин система орқали бошқарилади. қон ҳосил қилувчи аъзолар, томирлардаги қон, қон элементларининг парчаланиши ўтадиган аъзолар ва бу жараёнларни бошқарувчи система, умуман қон системаси деб аталади. шу системанинг бирор бир қисми фаолиятининг бузилиши қоннинг миқдорий ёки сифат ўзгаришларига олиб келади, яъни патология ривожланади, кўпроқ эритропоэз, лейкопоэз ва тромбоцитопоэзнинг б...

Bu fayl PPT formatida 41 sahifadan iborat (2,1 MB). "қон ҳосил бўлишига таъсир этувчи воситалар"ni yuklab olish uchun chap tomondagi Telegram tugmasini bosing.

Teglar: қон ҳосил бўлишига таъсир этувч… PPT 41 sahifa Bepul yuklash Telegram