углевод алмашинуви патофизиологияси

PPT 500.5 KB Free download

Page preview (5 pages)

Scroll down 👇

1681038118.ppt углевод алмашинуви патофизиологияси углевод алмашинуви патофизиологияси углеводлар алмашинуви бузилиши уни асосий этаплари бузилишидан келиб чиқади: 1.ичак трактида углевод сўрилиши ва парчаланишини бузилиши. 2.жигарда гликоген синтези ва парчаланиши бузилиши. 3.орган хужайраларида углеводлар хазм бўлиши бузилиши. углеводлар парчаланиши ва сўрилиши хар хил патологик холатларда бузилади.асосий сабаби ичак ўткир шикастланишларида ва амилолитик ферментлар дефецити сабаб бўлади.ичак деворларида глюкоза фосфорланиши бузилишидан глюкозани сўрилиши кескин сусаяди.бу бузилишни асосида гексокназа ферменти етишмовчилиги ётади. бу ҳолат ичак яллиғланишларида баъзи захарлар билан захарланганда (флоридзин) кузатилади. углевод сўрилишини сусайиши гипогликемия ва тана массаси камайишига сабаб бўлади,глюкоза синтези учун глюконеогенез йўли билан оқсил ва ёғлар сарфланади. ичакда парчаланмаган углеводлар бактериялар томонидан метоболизга учрайди.бу осмотик диареяга олиб келади. гликоген парчаланиши ва синтези бузилиши. гликоген синтези сусайиши ва кучайиши мумкин. кучайиши стресда,эмоционал зўриқишда,оғир мушак ишида, очликда, гармонлар активлиги ошишида, диабетик кетоацидозда кузатилади. сусайиши жигар хужайралари оғир шикастланишларида,гепатитда яъни гликоген ҳосил қилувчи функцияси бузилганда кузатилади. гипоксияда атф ҳосил бўлиши сусаяди, атф гликоген …

$фермент етишмовчилигида гликоген тўпланиб қолади, буйрак, жигар катталашади,гипогликемия ривожланади, ш\учун одам тез тез овқатланишга мажбур бўлади.қонда сут кислота миқдори ошади,метоболик ацидоз ривожланади,касал болалар ацидотик комадан ўлади. * г гликогеноз 2 типи.помпе касаллиги. бу касаллик 1,4 глюкозидаза туғма дефецити натижасида ривожланади.бу фермент лизосомаларда сақланади,улар гликогендан глюкоза қолдиқларини туширади ва малътозани парчалайди.тўқима органлар ҳужайра лизосомаларида гликоген тўпланади,бу цитоплазмани зичлашувига ,ҳужайра бузилишига сабаб бўлади.симптомлари туғилган сўнг 1ҳафтадан сўнг намоён бўлади.гликоген тилда тўпланиши уни катталашувига, диафрагмада нафас бузилишига олиб келади.асосий симптоми юрак катталашуви(кардиомегалия) бўлади. касал бола юрак етишмовчилигидан ўлади. гликогеноз 3 типи.кори касаллиги. амило-1.6-глюкозидаза ферментини тўлиқ ёки қисман етишмовчилигидан ривожланади.белгилари гипогликемия, кетоз, мушакларда ҳолсизлик. гликогеноз 1типини эслатади. лекин прогнози яхши ,чунки пубертат даврда касаллик секинлашади. гликогеноз-4 типи.андерсен касаллиги. жигар циррози билан гликогеноз булади. асосида д-1,4-глюкано -глюкозилтрансфераза ферменти туғма дефецити ётади. жигар ,талоқ ва бошқа тўқималарда ўзгарган гликоген тўпланади. жигар циррози ва сариқлик ривожланади, гиполикемия ривожланади. касал болалар 1 ёшгача бўлган даврда ўлади. тўқималарда углеводларни …$

н. жигар массасининг 5-6% глюкоза(гликоген) ташкил этади. мускул тукимаси глюкозани ишлатиб гликогенга айлантиради, лекин уни периферияга бермайди. чунки у ерда глюкоза-6-фосфатаза ферменти йук. иккинчидан мушакда пентозо-фосфат шунти йук. углеводлар алмашинувида ёг тукимаси алохида урин тутади. у ерда доимо ёг кислоталари ва углеводлардан триглицеридлар (пируват оркали) синтезланиб туради. карбонсувларнинг микдори ва уларнинг алмашинувида нерв ва эндокрин системасининг ахамияти катта. хар кандай нерв системасининг кўзғалиши, психико-эмоционал холатлар, стресс, оғрик ва бошка холатлар симпатик нерв системаси тонусининг ошишига ва конда канд микдорининг ошишига олиб келади. организмдаги гармонлар ва кондаги карбонсувлар алмашинуви орасида мураккаб алокалар мавжуддир, бунинг асосийлари куйидагилар: гипоталамус, гипофизнинг олд кисми, калконсимон без, буйрак усти бези, жинсий органлар гормонлари бир томондан, ошкозон ости бези гормони инсулин ва глюкагон, иккинчи томондан – антагонистик муносабатдадир. адреналин. жигарда гликоген парчаланишини оширади, мушак, ёғ тўқималарда липолиз ва скелет мускулларда гликогенолиз кучаяди, бу эса мушак тўқималардан лактат ажратиб қонга ўтади ва глюконеогенезга олиб келади. глюкагон секрециясини кучайтиради. …

генга ва ёғни триглицеридларга айланишига сабаб бўлади. глюкозани аэроб оксидланиши ферментларини активлаштиради. қонда глюкозани кўпайиши лангерганс оролчалардаги бетта ҳужайралар стимуляцияланиб, инсулин секрециясини чақиради. бунда контринсуляр гармонларни углевод алмашинувига таъсири сусаяди. қондаги глюкоза миқдори нормага етади.инсулин ажралиб чиқиш стимулятори бўлиб, гастрин, секретин, холецистокенин ҳисобланади. углевод алмашинуви ҳар этапларида ингибитор ва стимуляторларнинг мураккаб комплекси билан бошқарилади.агар этаплардан биттаси бузилса,қондаги глюкоза концентрацияси ошади ёки камаяди. глюкоза ва умуман карбонсувлар алмашунувининг асосий ва марказий моддаси глюкоза-6-фосфат хисобланади: глюкозо -6-фосфат гликолиз 55% со2 н2о гликоген 18% пентоза цикли 2% глюкоза (кириши) 25% хозирги пайтда кондаги канд микдори самоджи-нельсон, о-толуидин, биотест усуллари буйича аникланади. нормада кондаги канд микдори 80-120 мг%(0,8-1,2г/л). си буйича 3,33-5,55 ммоль/л. веналарда канд микдори артерияларга нисбатан бироз паст булади. одатда канд микдори вена кон томирида аникланади. организмда уг-лар алмашинуви тўғрисида фикр юритиш учун организмнинг глюкозага нисбатан толерантлик тести аникланади. бунинг учун наҳорга 100г канд кабул килинади ва 0,5, 1, 2, 3 соат ичида …

$йдик билан ажралади—глюкозурия. эмоционал гипергликемия ҳаяжонланишда ,кучли оғриқда кузатилади.мия пўстлоғини қўзғалиши пўстлоқ ости соҳасига иррадиацияланади.импулъслар симпатик йўл билан жигарга боради,у ерда гликогенолиз кучаяди ва липогенез тормозланади. гармонал гипергликемия эндокрин безлар функцияси бузилганда бўлиб,уларни гармонлари углевод алмашинуви бошқарилишида қатнашади.глюкогономда лангерганс ҳужайралари ўсмасида глюкон маҳсулоти ошади.иценко кушинг синдромида глюкокортикоидлар ошади, феохромацитомада адреналин маҳсулотлари ошади.буларнинг ҳаммаси қонда қанд миқдорини оширади(инсулин нормада ё кўп бўлса ҳам). гипогликемия карбонсувларнинг кам кириши, инсулинома,фосфорилаза ферментининг ирсий камлиги еки йуклиги, гликогеннинг жигарда тупланиб парчаланмаслиги (гирке касаллиги) гипогликемик кома: қўзгалишнинг ортиши, терлаш, кўриш қобилиятининг пасайиши, узидан кетиб хушсизланиш, титраш. буларнинг хаммаси нерв тукимасининг гипогликемияси билан боглик. физиологик гипогликемия нормада кўп ишлаш натижасида глюкоза энергияга сарфланади.неонатал гипогликемия чакалокларда эгизакларни биттасида кузатилади.туғилгандан сўнг бир неча соат ва бир неча кундан сўнг ривожланади.туғилганда чақалоқ очликдан гликогенолиз кучаяди.натижада жигардаги гликоген запаси камаяди.гипогликемия 1ммол\л га камайганда беморда қалтираш,цианоз,қўзғалиш,баъзан тутқаноқлар кузатилади.асорат кўринишида интелектуал ривожланишдан орқада қолади,кўз нерви атрофияси б. қондаги қанд миқдори 3ммол\л дан кам …$

Want to read more?

Download the full file for free via Telegram.

Download full file

About "углевод алмашинуви патофизиологияси"

1681038118.ppt углевод алмашинуви патофизиологияси углевод алмашинуви патофизиологияси углеводлар алмашинуви бузилиши уни асосий этаплари бузилишидан келиб чиқади: 1.ичак трактида углевод сўрилиши ва парчаланишини бузилиши. 2.жигарда гликоген синтези ва парчаланиши бузилиши. 3.орган хужайраларида углеводлар хазм бўлиши бузилиши. углеводлар парчаланиши ва сўрилиши хар хил патологик холатларда бузилади.асосий сабаби ичак ўткир шикастланишларида ва амилолитик ферментлар дефецити сабаб бўлади.ичак деворларида глюкоза фосфорланиши бузилишидан глюкозани сўрилиши кескин сусаяди.бу бузилишни асосида гексокназа ферменти етишмовчилиги ётади. бу ҳолат ичак яллиғланишларида баъзи захарлар билан захарланганда (флоридзин) кузатилади. углевод сўрилишини сусайиши гипогликемия ва тана массаси камайишига са...

PPT format, 500.5 KB. To download "углевод алмашинуви патофизиологияси", click the Telegram button on the left.

Tags: углевод алмашинуви патофизиолог… PPT Free download Telegram