оқсил алмашинуви патофизиологияси

PPTX 54,8 КБ Бесплатная загрузка

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1709023100.pptx /docprops/thumbnail.jpeg оқсил алмашинуви патофизиологияси оқсил алмашинуви патофизиологияси оқсилларнинг организмдаги ахамияти тўқималарнинг структуравий асосиструктурная основа тканевых структур; ферментатив фаоллик; гормонлар, биологик фаол моддалар асоси; аминокислоталар азотсиз қолдиқларининг оксидланиши орқали энергия алмашинувидаги иштироки; сув-электролит алмашинувида иштироки; транспорт функцияси (гемоглобин, транспорт оқсиллари); иммун тизим структуравий асоси. оқсил алмашинуви босқичлари оқсиллар гидролизи ва сўрилиши; оқсилларнинг тўқималардаги ассмиляцияси ва диссмиляцияси; аминокислоталарнинг оралиқ алмашинуви; оқсил алмашинуви охирги махсулотларининг хосил бўлиши ва организмдан чиқарилиши. оқсил алмашинуви кўрсатгичлари умумий оқсил 65-85 г/л; альбуминлар 36-50 г/л; глобулинлар 29-35 г/л. бир сутка мобайнида 1г/кг оқсил янгиланади. организмдаги оқсилнинг тўлиқ алмашинув даври130-160 сутка. оқсил алмашинуви бошқарув механизмлари нерв: денервировацияланган тўқималар атрофияси, трофик яралари. гуморал: тироксин нормада оқсиллар катаболизмини стимуллайди (ўсиш даврида, оқсил кириши камайганда оқсил синтнезини, тўқималар ўсишини стимуллаши мумкин, айниқса жигар ва мушакларда). глюкокортикоидлар оқсиллар ва нуклеопротеидлар парчаланишини кучайтиради (оқсил кучли парчаланганда эса жигарда оқсил синтезини стимуллайди). оқсил ўзлаштирилиши бузилиши сабаблари ошқозон ичак тракти секретор фаолиятининг бузилиши; ошқозон ичак …

и; хужайралардаги синтетазалар (лигазалар фаоллигининг пасайиш). плазма оқсил таркибининг бузилиши турлари гипопротеинемия; гиперпротеинемия; диспротеинемия; парапротеинемия; химоявий оқсиллар синтезининг кучайиши (с-реактивный оқсил, гаптоглобин, антителолар). аминокислот алмашинуви реакциялари қайта аминланиш; дезаминланиш; декарбоксилланиш; трансметилланиш; амидланиш. оралиқ алмашинуви бузилиши натижасида тўқималарда протеиноген аминлар тўпланиши (гистамин, тирамин, путресцин, кадаверин), аминоацидурия, жигар фаолиятининг бузилиши, оқсил парчаланиши кучайиши, тўқималар атрофияси кузатилиши мумкин. оқсил алмашинуви сўнгги босқичлари патологияси азотемия продукцион (жигарга боғлиқ) ретенцион (буйракка боғлиқ). азот баланси кўрсатгичлари оқсилдан ташқаридаги азот – 14,3-28,5 ммоль/л плазма аммиаги - 19-43 мкмоль/л мочевина - 2,50-8,32 ммоль/л креатинин - 44-150 мкмоль/л (эрк) 44-97 мкмоль/л (аёл) сийдикдаги умумий азот - 428,4-1213,7 ммоль/сут сийдикдаги мочевина - 333-583 ммоль/сут сийдикдаги креатинин - 8,8-17,7 ммоль/сут (эрк) 5,3-13,3 ммоль/сут (аёл)

оқсил алмашинуви патофизиологияси - Page 3

оқсил алмашинуви патофизиологияси - Page 4

оқсил алмашинуви патофизиологияси - Page 5

Хотите читать дальше?

Скачайте полный файл бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "оқсил алмашинуви патофизиологияси"

1709023100.pptx /docprops/thumbnail.jpeg оқсил алмашинуви патофизиологияси оқсил алмашинуви патофизиологияси оқсилларнинг организмдаги ахамияти тўқималарнинг структуравий асосиструктурная основа тканевых структур; ферментатив фаоллик; гормонлар, биологик фаол моддалар асоси; аминокислоталар азотсиз қолдиқларининг оксидланиши орқали энергия алмашинувидаги иштироки; сув-электролит алмашинувида иштироки; транспорт функцияси (гемоглобин, транспорт оқсиллари); иммун тизим структуравий асоси. оқсил алмашинуви босқичлари оқсиллар гидролизи ва сўрилиши; оқсилларнинг тўқималардаги ассмиляцияси ва диссмиляцияси; аминокислоталарнинг оралиқ алмашинуви; оқсил алмашинуви охирги махсулотларининг хосил бўлиши ва организмдан чиқарилиши. оқсил алмашинуви кўрсатгичлари умумий оқсил 65-85 г/л; альбуминлар 36-...

Формат PPTX, 54,8 КБ. Чтобы скачать "оқсил алмашинуви патофизиологияси", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: оқсил алмашинуви патофизиология… PPTX Бесплатная загрузка Telegram