мутациялар ва канцерогенез

PPTX 1,7 МБ Бесплатная загрузка

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1726567209.pptx /docprops/thumbnail.jpeg мутациялар ва канцерогенез мутациялар ва канцерогенез «хеч нима қилмайдиган инсон хато қилмайди» народная мудрость репликация ва рекомбинацияларда днк структураларида ва хромосомаларда турли хил бузилишлар кузатилади. улар репарация тизими аниқланилади ва тўғриланади. «уч р» тизимидаги бузилишларни сақланиб қолиши мутацияларга олиб келади. мутациялар «ижобий» ёки «салбий» бўлиши мумкин. «ижобий» мутациялар мослашув жараёнларни таъминлайди ва популяцияда тарқалиб турли туманликга олиб келади. «салбий» мутациялар индивидни популяцияда йўқолишига ва турли касалликларга олиб келади, шу сабабли табиатда антимутацион механизмлар мавжуд днкда 2 занжирни бўлиши (запасная цепь) генетик коднинг айнимачилиги (запасные триплеты) такрорланувчи генларни бўлиши (запасные гены) диплоидлик (запасной набор хромосом) репарация тизимлари (следит на уровне днк) иммун тизим мавжудлиги (следит на уровне организма) 4 днк молекуласининг шикастланиш турлари репликация днк мутациялар генда пурин ва пиримидин асослари кетма-кетлигини репарация ферментлари таъсирида тикланмаслиги мутация дейилади. тахминан 20% хомиладорликда эмбрион хромосомасида структур ўзгаришлар кузатилади. уларнинг 90% хомила ривожланишини бузилишига ва спонтан абортга олиб келади, айниқса биринчи хафталарида. …

итта ёки бир неча аминокислотага узаяди, оқсил синтези бузилади. мутациялар нейтрал ижобий ёки салбий бўлиши мумкин. жинсий ҳужайралардаги мутацион ўзгаришлар наслий касалликларга олиб келади. соматик ҳужайралардаги мутациялар функционал ўзгаришларга ёки ўсмалар ривожланишига олиб келади. агар мутация натижасида синтезланган оқсил ижобий хусусиятга эга бўлса у организмнинг мослашув жараёнини кучайтиради ва табий танлашни келтириб чиқаради. наслий касалликлар бирламчи мутацияларда улар гетерозигота холатда бўлиб, касалликни намоён қилмайди, аммо популяцияда тарқалишига сабаб бўлади. мутациялар ота ва онада бўлса улардан хосил бўлган авлодда гомозигота холат кузатилиб касаллик ривожланади. 2-4% туғилган чақалоқларда наслий касалликлар кузатилади, ўлим ва ёшликдан ногиронликнинг 40% сабаб бўлади. ген мутацияларининг 31% ферментларга тўғри келади. шу билан бирга бази калассикларга оилавий наслий моиллик бор. масалан, атеросклероз, қандли диабет, оиалий полипоз, подагра, шизофрения ва бошқалар. 1972 йили биринчи бор «british journal of cancer» журналида j.f.r. кеrr, а.н. wyllie ва a.r. currie томонидан «apoptosis: a basic biological phenomen with wide-implications in tissue kinetics» мақоласи чоп …

митохондрии p53 цитохром с каспаза- 9 каспаза- 3 bcl-2 bad bax оқсиллар протеолизи днк фрагментацияси апоптознинг 2чи босқичи оқсиллар протеолизи ҳужайрада сувни йўқотилиши днкнинг фрагментацияланиши ва кариолемма билан боғланишини бузилиши цитолеммани дисфункцияси хроматинни бўшашиши кариорексис нуклеин кислоталарни парчаланиши кариопикноз ҳужайрани бужмаиши ҳужайра юзасида пуфакчаларни пайдо бўлиши апоптотик таначаларни хосил бўлиши ва фагоцитланиши апоптоз индукторлари индуктор турлари индукторлар физиологик tnf fasl глюкокортикостероидлар ўсиш омилларини бўлмаслиги шикастланиш эркин радикаллар токсинлар (химиотерапия, этанол) т-лимфоцитлар ультрабинафша нурланиш γ-нурланиш химоя tsg (p53) апоптоз ингибиторлари ингибитор турлари ингибиторлар физиологик ўсиш омиллари (илғ2, илғ3 ангрогенлар, эстрогенлар регулятор оқсиллар (bcl2) гипоксия (кардиомиоцитларда) антиоксидантлар ёт моддалар вируслар трансляцияси маҳсулотлари каспазалар ингибиторлари энергия алмашинуви ингибиторлари митохондриал мембрана стабилизаторлари апоптоз ва некрозни фарқлари хоссалари некроз апоптоз ташқи омиллар таъсирида + + меёрий физиологик жараён + ҳужайра ҳажмини камайиши + энергия талаб қилувчи жараён + фагоцитланиш учун ҳужайра таркибини йўқотилиши + жараённи назоратлаш + жараённи бошланғич босқичларидан ҳужайра мембраналарини емирилиши + ядрони …

бошқалар) нейронлар гематологик касалликлар (анемия, нейтропения и т.д.) қон яратувчи ҳужайралар ишемия нейрон ва кардиомиоцитлар заҳарланиш ва гепатит гепатоциты атеросклероз силлиқ мушак ҳужайралари катаракта шиша тана ҳужайралари тиреоидит тиреоцитлар 18 апоптозни сусайиши билан кечувчи патологик жараёнлар жараён тўқима ва ҳужайра турлари неоплазия лимфомалар, карциномалар, гормонга боғлиқ ўсмалар (сут бези саратони, простата раки, тухумдонлар раки) аутоиммун касалликлар т-ва в- ҳужайралар, синовиал, эпителиал ҳужайралар, фибробластлар. вирусли инфекциялар (аденовируслар, эпштейн-барр [в-ҳужайралар], герпес вируси) лимфоид ва эпителиал ҳужайралар 19 кимёвий моддалар таъсирида хужайраларнинг неопластик трансформацияси канцерогенез деб аталади. қайси тўқима ва хужайралардан хосил бўлишига кўра ўсмалар қуидагича тасфсифланади: карциномалар — эктодерма ва эндодерма хужайраларидан хосил бўлган; саркомалар — мезодерма хужайраларидан; гемобластозлар (лейкозлар ва лимфомалар) — қон ва лимфа камбиал хужайраларидан хосил бўлган. асосий кимёвий канцерогенлар канцерогенлар таъсирида хужайра днк шикастланиши натижасида кузатилади: полициклик ароматик углеводородлардан канцероген моддалар синтези 2-нафтиламиннинг метаболизми нитрозаминлар метаболитларининг днк молекуласини метилланиши ўсма ривожланишининг вирусли назарияси днк-тутувчи вируслар: эпштейн барр, папиллома …

лар ривожланишига олиб келувчи генлар (jun, fos, myc, myb, erba); ген супрессорлар: хужайралар ўсиши ва бўлинишини ингибирловчи генлар (rb1, p53, p21, p16, p15, wr1); мутацион назария инвазия ва метастазланиш мембраналараро матрикс хисобига қон томир ёки лимфа томирларга етиб боради; улар мембранасидан ўтиб бўшлиқга тушади; оқсиллар ва қон хужайралари билан ташилади қон томир деворига ёпишади ва тескари йўналишда инвазияланувчи тўқимага қараб харакатланади; уларга ёпишиб метастазларни келтириб чиқади терапия гормонозависимого рака механизм возникновения множественной лекарственной устойчивости image1.png audio1.wav audio2.wav image2.jpeg image3.png image4.png image5.png image6.png image7.png image8.png image9.png image10.jpeg image11.png image12.png image13.png image14.png image15.png image16.jpeg image17.png image18.jpeg image19.jpeg image20.png image21.png

Хотите читать дальше?

Скачайте полный файл бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "мутациялар ва канцерогенез "

1726567209.pptx /docprops/thumbnail.jpeg мутациялар ва канцерогенез мутациялар ва канцерогенез «хеч нима қилмайдиган инсон хато қилмайди» народная мудрость репликация ва рекомбинацияларда днк структураларида ва хромосомаларда турли хил бузилишлар кузатилади. улар репарация тизими аниқланилади ва тўғриланади. «уч р» тизимидаги бузилишларни сақланиб қолиши мутацияларга олиб келади. мутациялар «ижобий» ёки «салбий» бўлиши мумкин. «ижобий» мутациялар мослашув жараёнларни таъминлайди ва популяцияда тарқалиб турли туманликга олиб келади. «салбий» мутациялар индивидни популяцияда йўқолишига ва турли касалликларга олиб келади, шу сабабли табиатда антимутацион механизмлар мавжуд днкда 2 занжирни бўлиши (запасная цепь) генетик коднинг айнимачилиги (запасные триплеты) такрорланувчи генларни бўлиши (з...

Формат PPTX, 1,7 МБ. Чтобы скачать "мутациялар ва канцерогенез ", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: мутациялар ва канцерогенез PPTX Бесплатная загрузка Telegram