оқсиллар биосинтези

PPTX 8,7 МБ Бесплатная загрузка

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1726726127.pptx /docprops/thumbnail.jpeg оқсиллар биосинтези мавзу: оқсиллар биосинтези кўриб чиқиладиган саволлар генетик код ва унинг таркиби. ниренберг ва маттей тажрибиларининг генетик кодни тасдиқлашдаги ахамияти. оқсил биосинтези босқичлари. посттрансляцион ўзгаришлар. оқсил биосинтезини бошқарилиши. оқсил биосинтези ингибиторлари. генлар таъсирининг бошқарилиши ва хужайра дифференцировкаси. молекуляр генетика асослари. наслий касалликларнинг молекуляр механизми. оқсиллар полиморфизми. тўқима номутаносиблиги генетик код оксилни аминокислота кетма-кетлигини нуклеин кислоталарда нуклеотидлар кетма-кетлигида кодланиши. генетик код 1966 й. тўлиқ очилган. генетик код генетик коднинг хусусиятлари: код триплет код айнимачилиги(кўплиги) –(20 а.к., 64 кодон). код устма-уст тушмаслиги(uuuccuauugcu). универсал специфик узлуксиз колениар генетик код комплементарлик принципи нуклеотидлар учун ҳарактерли ҳисобланади, лекин нуклеотидлар ва аминокислоталар ўзаро комплементар бўла олмайди. шунинг учун аминокислоталар кодонлар ёрдамида полипептид занжирга тўғридан-тўғри бирика олмайди. аминокислоталарни мрнкнинг маълум участкасига бириктириш “адаптор” лар ёрдамида юзага келади ва бу вазифани трнк бажаради. аминокислота трнкга бирикиб, ўзининг триплет коди билан бирикиш хоссасига эга бўлади. трансляция – оқсил биосинтези рибосома тузилиши кичик суббирлик катта суббирлик рибосомада …

рни ажралиши. п/п занжирни уралиши ва процессинг: оксилни натив шаклини хосил килиш учун. аминокислоталарнинг фаолланиши 1. аминокислота (r) +атф + фермент (er) 􀀧 er (аминоацил-аденилат)+ффн 2. er (аминоациладенилат) + трнк 􀀧 аминоацил-трнк + амф + er уммумий реакцияси: аминокислота (r) + трнк + атф аминоацил-трнк + амф + ффн оқсил биосинтези босқичлари трансляцияни уммумий схемаси полипед занжирни инициацияси: мрнк рибосомани кичик суббирлиги билан боғланади, кейини иницирловчи а.к.трнк боғланган–иницирловчи комплекс хосиб булади (прокариотларда – n-формил-met, эукариотларда– met ). 3. полипептид занжирни элонгацияси: аминокислоталарни ковалент боғланиши хисобига полипептид занжирни узаиши, трнк ердамида аминокислоталар рибасомага етказилади, комплементар кодон антикодон жуфтлиги хосил бўлиши кузатилади. элонгация 4. терминация п/п занжирни ажралиши: терминирловчи кодонлар мрнк (uag, uga, uaa) синтез тугаганлигини билдиради, п/п занжир рибосомадан ажралиб чикади. терминация кодонлари уаа, уаг, уга терминация босқичида қатнашувчи омиллар: r1, r2, r3 пептидил-трнк пептидил-трнк 3' пептидил-трнк пептидил-трнк свободный полипептид 3 3 полипептид занжирининг посттрансляцион модификацияси кўпчилик модификациялар эр фолдинг асосида …

нг самарадорлиги билан бирламчи транскиптонни модификацияси трансляция даражасида (энхансерлар ва сайленсерлар таъсирида) синтезланган полипептид занжирининг посттрансляцион ўзгариши билан cis-элемент нуклеин кислоталар ва оқсил синтезининг антибиотиклар билан ингибирланиши: пурамицин – элонгацияни тўхтатади; актиномицин д – рнк полимеразани ингибирлайди; рифамицин – рнк полимеразани ингибирлайди; хлорамфеникол – пептидилтрансферазани ингибирлайди; циклогексамид – транслаказани ингибирлайди; стрептомицин, неомицин – транслоказа хатоликларини вужудга келтиради; эритромицин, олеандомицин – транслоказа фаоллигини тормозлайди. мутация мутация - днк нуклеотидлар кетма-кетлиги узгариши, генетик хатони вужудга келиши, ва барча кейинги авлодларда намоен булади. мутациялар мутагенлар таъсири вужудга келади: физик (уб-, ионизация нурланиш ва бошкалар.) химик биологик (вируслар, баъзи ферментлар) тахминан 20% хомиладорликда эмбрион хромосомасида структур ўзгаришлар кузатилади. уларнинг 90% хомила ривожланишини бузилишига ва спонтан абортга олиб келади, айниқса биринчи хафталарида. мутациялар таснифи мутация тури мутацион ўзгаришлар мисоллар геномли хромосомалар сонини ўзгариши дауна касаллиги (қўшимча хромосома) хромосом хромосомаларнинг сони ўзгармаган холда уларнинг тузилишини ўзгариши дюшеннинг мушак дистрофияси (х хромосоманинг делецияси) генли кодон ёки геннинг …

касалликларга олиб келади. соматик хужайралардаги мутациялар функционал ўзгаришлар ва баъзи холларда ўсмалар келиб чиқади. агар мутация натижасида оқсил ижобий хусусиятга эга бўлса, организмнинг мослашуви кучаяди. улар табиий танлашни таъминлайди. наслий касалликлар бирламчи мутацияларда улар гетерозигота холатда бўлиб, касалликни намоён қилмайди, аммо популяцияда тарқалишига сабаб бўлади. мутациялар ота ва онада бўлса улардан хосил бўлган авлодда гомозигота холат кузатилиб касаллик ривожланади. 2-4% туғилган чақалоқларда наслий касалликлар кузатилади, ўлим ва ёшликдан ногиронликнинг 40% сабаб бўлади. ген мутацияларининг 31% ферментларга тўғри келади. шу билан бирга бази калассикларга оилавий наслий моиллик бор. масалан, атеросклероз, қандли диабет, оиалий полипоз, подагра, шизофрения ва бошқалар. оқсиллар полиморфизми хар қандай ген маълум даражада ўзгарувчанлик билан тавсифланади. филогенезда геномнинг муракабланиши 2 йўналишда кечади: 2 маротаба ортиши ва улардаги мутациялар. уларнинг популяцияда тарқалиши фенотипик гетерогенликга ва оқсиллар полиморфизмига, яъни бир хил ёки ўхшаш функцияларни бажарувчи оқсилларни хосил бўлишига олиб келади. 2 турдаги оқсиллар полиморфизми мавжуд: геномда локусларнинг ўхшашлиги натижасида хосил бўлган …

бўлмайди. уларнинг α- ва β-занжирлардаги доменлари ангиген билан боғланади. улар жуда юқори полиморфизмга эга ва хужайра номутаносиблигини белгилайди. оқсиллар полиморфизми шунчалар юқорики, хар бир инсонни биокимёвий индивидуаллигини белгилайди. ген инженерияси днк-полимеризация реакцияларини тиббиётда қўлланилиши (пцр-диагностика) турли хил организмлар днк сининг бирламчи қурилиши турлича. касаллик чақирувчи омиллар днк сига хос праймер танлаб реакция ўтказилганда праймер қўзғатувчининг днк си билан гибридизацияланади. масалан, пцр-диагностика гепатитнинг в ва с лари борлигини ва бошқа турли хил инфекцияларни аниқлаш имконини яратади. инсон геномини ўрганиш. бунда хам махсус праймерлардан фойдаланилади. бу усулда турли наслий касалликларни аниқлаш мумкин. масалан, филадельфия хромосомаси сурункали миелолейкозда мавжудлигини, оилавий полипозни келтириб чиқарувчи арс оқсилни ва бошқалар. ген инженерия усулида e.coli трансформацияланган хужайраларидан инсон препроинсулинини синтезлаш image2.png image3.wmf image4.wmf image5.png image6.wmf image7.wmf image8.wmf image9.png image10.png image11.png image12.wmf image13.wmf image14.jpeg image15.png image16.jpeg image17.jpeg image18.png image19.png image20.jpeg image21.png image22.png image23.png image24.png image25.png image26.png image27.png image28.png image29.jpeg image30.png image31.png image32.png image33.png image34.png image35.jpeg image36.png image1.jpeg

Хотите читать дальше?

Скачайте полный файл бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "оқсиллар биосинтези"

1726726127.pptx /docprops/thumbnail.jpeg оқсиллар биосинтези мавзу: оқсиллар биосинтези кўриб чиқиладиган саволлар генетик код ва унинг таркиби. ниренберг ва маттей тажрибиларининг генетик кодни тасдиқлашдаги ахамияти. оқсил биосинтези босқичлари. посттрансляцион ўзгаришлар. оқсил биосинтезини бошқарилиши. оқсил биосинтези ингибиторлари. генлар таъсирининг бошқарилиши ва хужайра дифференцировкаси. молекуляр генетика асослари. наслий касалликларнинг молекуляр механизми. оқсиллар полиморфизми. тўқима номутаносиблиги генетик код оксилни аминокислота кетма-кетлигини нуклеин кислоталарда нуклеотидлар кетма-кетлигида кодланиши. генетик код 1966 й. тўлиқ очилган. генетик код генетик коднинг хусусиятлари: код триплет код айнимачилиги(кўплиги) –(20 а.к., 64 кодон). код устма-уст тушмаслиги(uuuccuau...

Формат PPTX, 8,7 МБ. Чтобы скачать "оқсиллар биосинтези", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: оқсиллар биосинтези PPTX Бесплатная загрузка Telegram