эпигенетика ва эпигеномика

PPTX 24 стр. 4,0 МБ Бесплатная загрузка

24 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 4,0 МБ

Тип файла PPTX

Страницы 24

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 24

презентация powerpoint эпигенетика ва эпигеномика 1 эпигенетика нима? эпигенетика днк нинг бирламчи структурасида ўзгаришлар бўлмасдан юзага келадиган ирсият ва ўзгарувчанлик механизмларини ўрганади. днк даги нуклеотидлар кетма-кетлигининг ўзгариши сабаб бўлмасдан, ташқи ва ички омиллар туфайли ген экспрессиясининг ўзгариши эпигенетик жараён дейилади. агар генетика днкдаги ўзгаришлар туфайли генларнинг ўзгаришига олиб келадиган жараёнларни ўрганса, эпигенетика днк тузилиши сақланган генлар фаоллигининг ўзгаришларини тадқиқ қилади. тасаввур қилиш мумкинки, маълум бир “қўмондон” овқатланиш, ҳиссий стресс, жисмоний фаоллик каби ташқи огоҳлантиришларга жавобан бизнинг генларимизга ўзларининг фаолиятини кучайтириш ёки сусайтириш учун буйруқ беради. 2 эпигенетик ўзгариш омиллари эпигенетик ўзгарувчанлик генетик ўзгарувчанлик мутация содир бўлмайди; қайтар жараён; днк нинг бирламчи структураси ўзгармайди; қисқа ва узоқ муддатли бўлади; бир-бирига боғлиқ бўлган кўплаб жараёнлардан иборат. мутация содир бўлади; қайтмас жараён; днк нинг бирламчи структураси, яъни нуклеотидлар кетма-кетлиги ўзгаради. ўзгарувчанлик эпигеномика ва эпигенетикмодификация нима? эпигеномика ҳужайралар генетик материалидаги эпигенетик ўзгаришлар тўпламини ўрганади. эпигенетик модификация- днк даги ўзгаришларсиз ген экспрессиясига таъсир қилувчи днк …

2 / 24

ниш ҳам содир бўлади; катта ёшдаги организмларда метилланиш цитозиннинг гуанинга туташ 5-углерод позицияларида содир бўлади; эмбрионнинг ўзак ҳужайраларида метилланиш cрg дан ташқарида амалга ошади; днк даги 5-метил-цитозинлар сони организмлар ҳаётининг турли даврларида, яъни эмбрионал даврдан қариликкача ўзгариб туради. arial arial днк метилланиш босқичлари метилтрансфераза ферменти ёрдамида метил группанинг цитозин нуклеотидининг 51-углеродига боғланиши; геннинг промотор зонасида метилланиш шу генни супрессияга (фаолиятини тўхтатишига) олиб келади; метилланган цитозин кейинчалик махсус фермент ёрдамида деметилланиб, одатдаги цитозинга айланиши мумкин. демак, метил группа днк молекуласининг қайси жойидаги цитозинга бирикса ўша ген ўз хусусиятини ўзгартиради. днк метилланиши ген экспрессиясини бошқаришнинг асосий усули бўлиб, шунга кўра, транскрипция блокининг иккита асосий механизми мавжуд: 1-механизм 5-метилцитозиннинг транскрипция баъзи омилларининг днк билан боғланишини ингибирлаши ҳисобланиб, бунинг учун cpg нуклеотидларини ўз ичига олган кетма-кетликлар объект бўлиб хизмат қилади. аммо бир қатор транскрипция омиллари метилланишга сезгир эмас, чунки улар cpg динуклеотидлари бўлмаган днк участкаларига боғланади 2-механизм метилланган cpg динуклеотидлари билан махсус боғланган ҳамда …

3 / 24

бўлиши каби турли кўринишлар ушбу жараён билан боғлиқ. днк метилланишининг таъсири метилланган cpgs га симметрик боғланган оқсил воситачилар орқали амалга ошади. бундай оқсиллар ~ 70 қолдиқдан иборат специфик доменни ўз ичига олади: хроматин билан боғланган қўшимча доменлар метил-cpg-боғланувчи комплекси (mbd) mbd1 mbd2 set домен at-крючокмотив phd бармоқ mbd3 mbd4 бромодомен mecp2 гиперметилланиш сателлитлар ва геном бўйлаб ёйилган такрорлар провируслар транспозонлар транскрипцион нофаол генлар гипометилланиш транскрипцион фаол генлар 12 днк метилланиши қуйидаги барча генетик жараёнларни назорат қилади:: репликация (днк синтези) транскрипция (рнк синтези) днк репарацияси (қайта тикланиш) рекомбинация (бирикиш) генлар транспозицияси (кўчиш) ҳужайра ва тўқималар ихтисослашуви дискриминация ген репрессияси (тўхташ) геном экспрессиясини экзоген (вируслар) ва эндоген такрорланувчи днк кетма-кетликлари) омиллардан ҳимоя қилиш эпигенетик механизмларда днк метилланишининг аҳамияти метилланиш табиатининг ўзгариши турли хил паталогик ҳолатларнинг ривожланишига олиб келади. жумладан, геннинг промотор қисмидаги cpg-оролчаларининг аномалияли метилланиши ушбу генларни тўлиқ инактивациялаб, ирсий ва онкологик касалликларнинг ривожланишига сабаб бўлади. метилланиш ҳужайраларнинг дифференциациялашида – "универсал" эмбрион …

4 / 24

топган, атрофи 146 жуфт асосга эга днк билан ўралган. октомерлардаги гистонлар 20 та аминокислотадан иборат ҳаракатланувчи n-терминал қисмга (“думчага”) эга. ушбу думчалар нуклеосомалардан чиқиб, хроматин тузилишини сақлаб туриш, генлар экспрессиясини назорат қилиш каби вазифаларни бажаради гистон оқсиллар хроматиндаги оқсилларнинг энг кўп тарқалган тури бўлиб, днк ни қуюқлаштириш вазифасини бажаради 17 17 гистон модификацияси- гистон оқсиллари n-терминал қисми, яъни думчаларининг ацетилланиши, фосфорилланиши, метилланиши, атф-рибозилланиши, сумоилланиши ва убиквитинилланишидир. гистон думчалари одатда ўзларининг лизин ва аргинин аминокислоталарида мавжуд амин гуруҳлари туфайли мусбат зарядланган бўлади. ушбу мусбат зарядлар гистон думчалари билан днк асосидаги манфий зарядланган фосфат гуруҳларига таъсир ўтказади ва боғлашга ёрдам беради. нормал ҳужайрада содир бўлувчи ацетилланиш, гистондаги мусбат зарядларни аминларни амидларга ўзгартириш йўли билан нейтраллаб, гистонларнинг днк га боғланиш қобилиятини пасайтиради. бу боғланишнинг сусайиши хроматин кенгайишига имкон беради ва генетик транскрипцияга жой очилади. гистон деацетилазалар ўша ацетил гуруҳларини олиб ташлайди, гистон думчалари мусбат зарядларини кучайтиради ҳамда гистонлар ва днк асоси ўртасидаги юқори …

5 / 24

л молекулалари) ни яратишда бирмунча сезиларли роль ўйнайди. фосфориллланиш. гистонларнинг фосфолирланиши h1 линкер (боғловчи) гистонининг фосфорилланиши билан митознинг бошланишига тўғри келади. ҳужайранинг бўлиниш вақтида эса ўзак гистонларнинг думлари фосфорилланишга учрайди (н3 гистонида т3, s10, s28 ва н4 гистонида s1). н1 гистонининг модификацияси н1 гистонининг модификацияси қолган гистонларникидан кескин фарқ қилади. сабаби ушбу гистоннинг ўлчами катта ҳамда ундаги аминокислоталар кетма-кетлигининг деярли ярмини лизин ва аланин аминокислоталари ташкил этишига қарамасдан, турли организмлар учун кучли вариацияланади. бир турдаги н1 бир неча структур жиҳатдан яқин оқсилларга бўлинган. шу сабабли улар днк билан бошқа гистонлардан фарқ қилган ҳолда боғланади ва тахминан 50 та асос жуфтликдан кейин полинуклеотид иплари ўртасида боғланиш ҳосил бўлади. посттрансляцион метилланиш ва ацетилланиш билан бир қаторда маълум серин қолдиқларининг ён радикаллари фосфорилланади. ушбу модификация н1 гистони учун муҳимдир. чунки ҳужайралар бўлиниш пайтида фосфорилланиш максимал даражага етади, демак бу митоз механизмини ишга тушириш учун хизмат қилиши мумкин. қисман гепатотомиядан сўнг жигарни қайта тиклаш …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 24 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "эпигенетика ва эпигеномика"

презентация powerpoint эпигенетика ва эпигеномика 1 эпигенетика нима? эпигенетика днк нинг бирламчи структурасида ўзгаришлар бўлмасдан юзага келадиган ирсият ва ўзгарувчанлик механизмларини ўрганади. днк даги нуклеотидлар кетма-кетлигининг ўзгариши сабаб бўлмасдан, ташқи ва ички омиллар туфайли ген экспрессиясининг ўзгариши эпигенетик жараён дейилади. агар генетика днкдаги ўзгаришлар туфайли генларнинг ўзгаришига олиб келадиган жараёнларни ўрганса, эпигенетика днк тузилиши сақланган генлар фаоллигининг ўзгаришларини тадқиқ қилади. тасаввур қилиш мумкинки, маълум бир “қўмондон” овқатланиш, ҳиссий стресс, жисмоний фаоллик каби ташқи огоҳлантиришларга жавобан бизнинг генларимизга ўзларининг фаолиятини кучайтириш ёки сусайтириш учун буйруқ беради. 2 эпигенетик ўзгариш омиллари эпигенетик ўзгар...

Этот файл содержит 24 стр. в формате PPTX (4,0 МБ). Чтобы скачать "эпигенетика ва эпигеномика", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: эпигенетика ва эпигеномика PPTX 24 стр. Бесплатная загрузка Telegram