инфекцион эндокардит

PPTX 57 стр. 1,1 МБ Бесплатная загрузка

57 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 1,1 МБ

Тип файла PPTX

Страницы 57

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 57

слайд 1 инфекцион эндокардит маъруза режаси: 1.кириш.мавзуни асослаш .эпидемиология 2.этиология. патогенез. 3. таснифи 4. клиникаси 5.лаборатор диагностикаси 6.инструментал диагностика 7. қиёсий таққослаш 8. даволаш 9. профилактикаси. оқибати маъруза мақсади инфекцион эндокардит тушунчаси, турлари, этиологияси ва патогенези. таснифи, клиник кўриниши, даволаш усуллари ва профилактикаси. 3 маъруза вазифалари ўрганилаётган муаммонинг этиологияси, патогенези, клиникаси ва касалликнинг клиник кечиш хусусиятлари хамда диагностика ва даволашнинг замонавий усулларининг долзарблигини хозирги замон миқёсида асослаб бериш. муаммонинг долзарблиги инфекцион эндокардит келиб чиқиш сабаблари, шу касалликнинг этиопатогенези, клиник кечишининг ўзига хослиги, қолдирадиган асоратлари, даволаш принципининг ўзига хослиги билан долзарб мавзу бўлиб ҳисобланади. инфекцион эндокардит (иэ)- бу юракнинг клапан аппарати, девор эндокарди ва юракка бириккан магистрал томирлар эндотелийсининг (аорта, ўпка артерияси) шикастланиши бўлиб тўғридан тўғри қўзгатувчиларнинг зарарлаши билан кечади. ўткир ёки ним ўткир сепсис сифатида кечиши билан (қонда касалликнинг бошловчи инфекцион агент циркуляцияси) иммунологик ўзгаришлар , хамда тромбоэмболия каби асоратлар билан кечади. учраши эпидемиология: 1 млн аҳолига 59-92,9 бемор тўғри …

2 / 57

остида бирлашган “нacek” (номларининг бош харфлари). бактерияларнинг вирулентлиги ва яшаш мухити. иэнинг ривожланишида бактерияларнинг вирулентлиги катта роль ўйнайди: паст патогенли микроблар (м-н: s. viridans) одатда бирламчи зарарланган клапанларни шикастлайди - асептик тромбоэндокардит белгилари. шу билан бирга кучли вирулентли микроорганизмлар (м-н: s. aureus и s. pnevmoniae, замбуруг, грамманфий микрофлоралар) интакт клапанларни хам эндокардини шикастлайди. бактерияларнинг вирулентлиги ва яшаш мухити (давоми). вегетации эндокардга бактерияларнинг фиксация бўлиши бу микроорганизмлар ишлаб чикадиган декстран ва фибронектин орқали амалга ошади патогенез иэ 3 та омилнинг ўзаро таъсири натижасида юзага келади: -организм холати (мойил омиллар юрак патологиялари сифатида) – гемодинамик омил. -ўтиб кетувчи бактериемияга олиб келадиган ҳолатлар; -бактериялар вирулентлик даражаси ва троплик (кўпайишга муҳит). патогенез (давоми) иэ бўлиши учун клапан табақаларига қўзғатувчилар фиксация бўлиши ва кўпайиши керак. бунинг учун юрак клапанлари эндотелийси бутунлиги бузилган бўлиши керак. бу ўзгариш инфекцияни эндокард ичига жойлашишига ва колониялар ҳосил килишига ёрдам беради. эндокард шикастланиши гемодинамик ўзгаришлар туфайли пайдо бўлиши мумкин (кардиомиопатиялар, …

3 / 57

ммун-яллиғланиш босқичи деб аталади ва 4-6 хафтадан кейин бошланади. яллиғланиш – inflammation яллиғланиш жараёнига хос патогенетик ва морфогенетик ўзгаришларнинг пайдо бўлишида иштирок этадиган медиаторлар – яллиғланишнинг ички двигателлари ҳисобланади 1. вазоактив аминлар: гистамин ва серотонин 2. плазма протеазалари: кинин, комплементлар 3. арахидон кислота метаболитлари: просто-гландин, лейкотриен. 4. лейкоцитларнинг махсулотлари: лизосомал энзимлар, лимфокинлар. 5. о2 фаол радикаллари: о, о3, н2о2 1.яллиғланишни бошлаб беради, артериолаларни торайтириб, венулаларни кенгайтиради. 2.артериолаларни кенгайтиради, силлиқ мушакни қисқартириб, венулалар ўтказувчанлигини оширади. 3.простогландин томирларни бир-неча соатга кенгайтиради, оғриқ беради. лейкотриен мусбат хемотаксислаб лейкоцит, моноцитни миграциял-ди. 4.энзимлар микроблар ва шикастланган ҳужайраларни лизислайди. лимфокинлар иммун реакция бошлайди 5.мембраналарни пероксидли оксидлаб, парчалайди. аутоантителолар гиперсекрециясида т-супрессорлар дефицити ва в-лимфоцитлар стимуляцияси катта роль ўйнайди. касаликнинг 3-чи босқичи –органларда дистрофик ўзгаришлар шаклланиши. иэ жараёни юрак клапанларда эрозив-яра жараёнини ва уларнинг деформациясини чақиради. кўпроқ аортал ва митрал табақа, камроқ трикуспидал табақа шикастланади. яллиғланиш миокардит ва перикардит билан кечади. иэ босқичлари: инфекцион-токсик транзитор бактериемия, микроблар эндокардга …

4 / 57

иопатия кичик хавф: митрал клапан пролапси регургитациясиз юрак катетеризациясидан кейинги холат, коронар шунтирование, сунъий юрак ритм водители. поражение митрального клапана при иэ: бородавчатые разрастания, деструкция клапана (указана стрелкой). иэ таснифи о.м. буткевич ва т.л. виноградов бўйича этиологияси бўйича: яшил стрептококк, олтин ранг стафилококк, оқ стафилококк, энтерококк, грамманфий микроорганизмлар, замбуруғлар,ва. б., “абактериал шакли” клинико-морфологик шакли: бирламчи (интакт клапанларда) иккиламчи( ўзгарган - шикастланган клапанларда) клиник кечиши бўйича. ўткир иэ (2 ойгача) нимўткир иэ (2 ойдан кўпроқ) иэ алохида турлари: клапан протези иэ кардиостимулятор имплантанциясидан сунгги иэ юрак трансплантатидаги иэ программ гемодиализдаги иэ нозокомиал иэ қариялар иэ митрал клапан пролапси иэ ривожланишидаги патогенетик босқичлар демин ва дробышев бўйича: инфекцион – токсик босқич (микробли) иммун яллиғланиш босқич – бу организм реактивлигини ўта ошганлиги ва хар хил аъзоларнинг иммунокомплекс шикастланиши билан характерланади. дистрофик босқич – аъзоларнинг оғир органик ва функционал шикастланиши билан кечади. клиник манзараси: температура кўтарилиши, безгак, терлаш, тери рангпар, сарғиш “ер” ранги (анемия …

5 / 57

клапан перфорацияси). тезда юрак етишмовчилиги симптомлари пайдо бўлади (юрак астмаси, ортопноэ, тонлар буғиклашади, от дўпири ритми ва х.). миокард шикастланиши ўчокли ёки диффуз бўлади. миокард абсцессси ва хатто миокард инфаркти ривожланиши мумкин. миокардит аритмиялар, блокадалар билан кечади. перикардит фибриноз ёки экссудатив бўлади. томирлар шикастланиши геморрагиялар билан кечади. тромбоэмболия кора талоқ инфарктига, ўпка инфарктига, буйрак инфарктига олиб келади, инсультлага олиб келади. бундан ташкари беморларда гепатит, панкреатит, гломерулонефрит белгилари ривожланади. асоратлари: тромбоэмболия, инфекцион-токсик шок, двс-синдроми. лаборатор ўзгаришлар анемия, лейкоцитоз, соэ ошиши, сийдикда протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, конда билирубинемия, алт, аст ошиши, альбуминлар камайиши, гамма-глобулинлар, мочевина ва креатинин ошиши, мусбат ревмо-синамалар. қони бактериал текширишда микрофлора аниқланади. эхокг – вегетациялар, клапан нуқсонлари топилади. иэ ташхислашда эхокг митрал клапандаги вегетация (стрелка) мк тавақаси (операциягача) операциядан кейинги инфекцион эндокардит: қизилўнгач орқали эхокг. аортал клапаннинг 2 та тавақасидаги вегетацияси чап қоринчага қараган. la — чап бўлмача, lvot — чап қоринча чиқарув тракти, rv — ўнг қоринча. инфекцион эндокардит: …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 57 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "инфекцион эндокардит"

слайд 1 инфекцион эндокардит маъруза режаси: 1.кириш.мавзуни асослаш .эпидемиология 2.этиология. патогенез. 3. таснифи 4. клиникаси 5.лаборатор диагностикаси 6.инструментал диагностика 7. қиёсий таққослаш 8. даволаш 9. профилактикаси. оқибати маъруза мақсади инфекцион эндокардит тушунчаси, турлари, этиологияси ва патогенези. таснифи, клиник кўриниши, даволаш усуллари ва профилактикаси. 3 маъруза вазифалари ўрганилаётган муаммонинг этиологияси, патогенези, клиникаси ва касалликнинг клиник кечиш хусусиятлари хамда диагностика ва даволашнинг замонавий усулларининг долзарблигини хозирги замон миқёсида асослаб бериш. муаммонинг долзарблиги инфекцион эндокардит келиб чиқиш сабаблари, шу касалликнинг этиопатогенези, клиник кечишининг ўзига хослиги, қолдирадиган асоратлари, даволаш принципининг ўз...

Этот файл содержит 57 стр. в формате PPTX (1,1 МБ). Чтобы скачать "инфекцион эндокардит", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: инфекцион эндокардит PPTX 57 стр. Бесплатная загрузка Telegram