oʼrin toʼldirish-moslanish jarayonlari

PPTX 73 sahifa 1,4 MB Bepul yuklash

73 sahifa

FaylHub.uz

Telegram orqali yuklab olish

Hajm 1,4 MB

Fayl turi PPTX

Sahifalar 73

Yangilangan Dek 2025

Sahifa ko'rinishi (5 sahifa)

Pastga aylantiring 👇

1 / 73

компенсаторно-приспособительные процессы oʼrin toʼldirish-moslanish jarayonlari ўрин тўлдириш-мосланиш жараёнлари организм ички мухитини доимийлиги гомеостаз дейилади. бу унинг фаолияти учун жуда мухим холат хисобланади. бундай стабиллик ташқи ва ички мухит ўзгарганда ҳам сақланиши шарт. ўрин тўлдириш-мосланиш жараёнлари организмни ташқи мухитга мосланишини, турни сақланиб қолинишини таъминловчи, фило ва онтогенез жараёнларида шаклланган хусусиятга мосланиш дейилади. айрим ўта патоген факторларни таъсирида, организмни структураларини жарохатланиши бузилган функцияларни ўрнини тўлдиришга қаратилган жараёнлар компенсатор жараёнлар, ёки ўрин тўлдириш жараёнлари дейилади. ўрин тўлдириш-мосланиш жараёнлари компенсация бу мосланишга қарама қарши жараён эмас, бу унинг бир шакли, конкрет индивидда намоён бўлиши. ўрин тўлдириш-мосланиш жараёнлари медицинада компенсация тушунчаси мантиқий декомпенсация тушунчасидан олинган, бузилган мувозанатни қайта тикланиши маъносини беради. демак, йўқотилан структуралар ва функцияларни патологик холатларда қайта тикланиши умумий «ўрин тўлдириш (компенсатор) мосланиш жараёнлари» деб номланиши мумкин. ўрин тўлдириш-мосланиш жараёнлари компенсатор-мосланиш жараёнлари – бу организмнинг морфологик ва функционал ўзгаришлари бўлиб, йўқотилган функцияларни тўлдиришга қаратилган. шикастланишдан фарқи, организмни ноқулай шароитларга мосланишини ва ҳаёт фаолиятини …

2 / 73

унга яқин бўлган тўқимага айланиши. атрофия – аъзо ва тўқималар ўлчамларини кичиклашиши. гипертрофия гипертрофия (греч. hyper – кўп, trophe – озиқланиш) – аъзо ва тўқима ўлчамини хар бир хужайра ўлчамини катталашиши туфайли катталашиши. патогенези бўйича қуйидаги шакллари фарқланади: ишчи ёки компенсатор; викар ёки ўрин тўлдирувчи; гормонал ёки нейрогуморал. гипертрофия энг кенг тарқалган тури – бу ишчи гипертрофия. бу холат физиологик шароитларда ҳам, айрим патологик шароитларда ҳам ривожланади. унинг сабаби аъзо ва тўқимани зўриқиб фаолият кўрсатиши. физиологик шароитлардаги гипертрофияга мисол: склет мускулатураси ва юракни спортчиларда гипертрофияланиши, ёки оғир жисмоний иш бажарувчиларда. гипертрофия патологик шароитларда, касаллик туфайли аъзо ва тўқима зўриқиб иш бажарса ишчи гипертрофия ривожланади. бошқача қилиб айтганда ишчи гипертрофия – бу зўриқиб ишлаётган аъзонинг гипертрофияси. гипертрофия ишчи гипертрофия асосан стабил тўқималарда кузатилади, чунки бу тўқималар зўриқиш пайтида ноқулай холатга хужайраларни бўлиниши эвазига мосланишдан махрум. бундай гипертрофия кўпинча силлиқ мушаклардан тузилган ковак аъзоларда кузатилади (ошқозон, ичак, сийдик қопи девори). бу ўзгаришлар …

3 / 73

ниш доирасидаги патологияларга боғлиқ бўлади, бунда гипертрофиянинг сабаби экстракардиал дейилади. гипертрофия интракардиал сабабларга юрак нуксонлари киради. юрак нуксонлари анатомик тузилишининг тургун ва кайтмас бузилишлари билан намоен булади, бу эса юрак функциясининг узгаришига олиб келади. юрак нуксонлари булади: тугма; орттирилган. гипертрофия тугма нуксонлар – юракнинг хомилаичи морфогенези этапининг структуравий узгаришлари (булмачалараро ва коринчалараро дефектлари; тусикларнинг булмаслиги – уч камерали юрак) еки тугрукдан сунг юрак кон томир системасининг тулик шаклланишининг бузилиши. гипертрофия орттирилган юрак нуксонлари юрак клапан аппаратининг, аортанинг шикастланиши, ва тугрукдан сунг юрак касалликлари натижасида ривожланади. ушбу нуксонларнинг энг куп учрайдиган сабаби ревматизм хисобланади, кам холатларда – бактериал эндокардит, атеросклероз, захм. гипертрофия ривожланиш механизми орттирилган нуксонлар купинча эндокардитдан сунг чандикли толали бириктирувчи тукиманинг клапанда усиб кириши билан боглик (склероз билан). клапан аппаратининг склеротик деформацияси натижасида икки типдааги нуксонлар ривожланиши мумкин: клапанлар етишмовчилиги – клапан копкоклари епилиш пайитида тулик епилмаслиги, стеноз (еки кисилиши) булмача-коринча тешигининг еки магистрал томирларининг (аорта ва упка артерияси …

4 / 73

г ошиб кетиши (клапанлар етишмовчилиги коннинг регургитацияси билан). гипертрофия иккала механизм хам юрак кискариш кучининг рефлектор кучайиши билан боглик. зурикиб ишлаб турган аъзога рефлектор равишда артериал кон окимининг келиши ошади, бу алмашинув жараенлари микдорининг ошишига олиб келади. агарда шу омиллар узок вакт давомида таъсир килса, юракда ишчи гипертрофия ривожланишига сабаб булади. гипертрофия юрак чап коринчаси гипертрофиясининг интракардиал сабаблари : аорта равогининг стенози; аортал клапаннинг етишмовчилиги; митрал (иккитабакали) клапаннинг етишмовчилиги. гипертрофия юрак чап коринчаси гипертрофиясининг экстракардиал сабаблари : бу катта кон айланиш доирасида артериал кон босими кутарилиши билан кечадиган касалликлар : гипертоник касаллик; симптоматик гипертензия (буйрак, эндокрин безлар касалликларида – тиреотоксикоз, буйрак усти бези, гипофиз усмалари, ва х.к.); умумий семириш (микроциркулятор узан хажми ошиб кетиши хисобига). гипертрофия юрак унг қоринчаси гипертрофиясининг интракардиал сабаблари : ўпка артерияси равоғининг стенози; ўпка артерияси клапанларининг етишмовчилиги; уч табақали клапан етишмовчилиги; чап атриовентрикуляр (митрал) тешикнинг стенози; митрал клапан етишмовчилиги (чап коринчанинг декомпенсация боскичида). гипертрофия юрак унг …

5 / 73

нинг мушакли девори кескин калинлашган. чап қоринча деворининг нормада қалинлиги 0,8-1,0 см, гипертрофияда – 2-3 см. гача булади. унг қоринча қалинлиги нормада 0,2-0,4 см, гипертрофияда 1.0-1.5 смгача қалинлашади. қоринчалараро тўсиқлар хам қалинлашади, сўрғичли ва трабекуляр мушаклар хам. юрак бўшлиқлари, одатда кенгайган бўлади, яъни эксцентрик типдаги гипертрофия ривожланади. hyperthrophy бу- юрак чап қоринчасининг гипертрофияси. миокард толалари купаймайди, лекин улчамлари зурикиш натижасида катталашади, чап коринчанинг калинлашуви гипертензион касалликда. гипертрофия микроскопик қараганда кардиомиоцитлар хажми катталашган, қалинлашади, ядролари йириклашади, гиперхром буялади. бир вақтнинг ўзида стромада капилляров ва аргирофил толалар сони кўпайиши кузатилади. ультраструктур жихатдан хужайраларда цитоплазматик органеллаларнинг хажми ва сони ортиши кузатилади (митохондрийлар, миофибриллалар), синтетик аппаратни (эндоплазматик ретикулум, рибосомалар ва гольджи аппарати). гипертрофия юракда гипертрофиси миокард толалари йирик, гипертрофияланган ядролар билан. гипертрофия ишчи гипертрофиянинг оқибати. агар гипертрофияга олиб келган сабаб бартараф этилса- қайтар жараён. мисол, агар беморга ўз вақтида туғма ёки орттирилган юрак нуқсони бўйича реконструктив операция қилинса, гипертрофияга учраган юракда қайта жараёнлар ривожланиши …

Ko'proq o'qimoqchimisiz?

Barcha 73 sahifani Telegram orqali bepul yuklab oling.

To'liq faylni yuklab olish

"oʼrin toʼldirish-moslanish jarayonlari" haqida

компенсаторно-приспособительные процессы oʼrin toʼldirish-moslanish jarayonlari ўрин тўлдириш-мосланиш жараёнлари организм ички мухитини доимийлиги гомеостаз дейилади. бу унинг фаолияти учун жуда мухим холат хисобланади. бундай стабиллик ташқи ва ички мухит ўзгарганда ҳам сақланиши шарт. ўрин тўлдириш-мосланиш жараёнлари организмни ташқи мухитга мосланишини, турни сақланиб қолинишини таъминловчи, фило ва онтогенез жараёнларида шаклланган хусусиятга мосланиш дейилади. айрим ўта патоген факторларни таъсирида, организмни структураларини жарохатланиши бузилган функцияларни ўрнини тўлдиришга қаратилган жараёнлар компенсатор жараёнлар, ёки ўрин тўлдириш жараёнлари дейилади. ўрин тўлдириш-мосланиш жараёнлари компенсация бу мосланишга қарама қарши жараён эмас, бу унинг бир шакли, конкрет индивидда...

Bu fayl PPTX formatida 73 sahifadan iborat (1,4 MB). "oʼrin toʼldirish-moslanish jarayonlari"ni yuklab olish uchun chap tomondagi Telegram tugmasini bosing.

Teglar: oʼrin toʼldirish-moslanish jara… PPTX 73 sahifa Bepul yuklash Telegram