patologiya faniga kirish

PPTX 24 стр. 21,7 МБ Бесплатная загрузка

24 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 21,7 МБ

Тип файла PPTX

Страницы 24

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 24

презентация powerpoint тошкент тиббиёт академияси патологик анатомия кафедраси 1 - маъруза “патология фанига кириш. ҳужайра патологияси, некроз, ҳужайрада метаболитлар тўпланиши” профессор исраилов р.и. тошкент - 2022 патология фанига кириш патология (юнонча pathos + logos) касаллик ва фан деган сўзлардан олинган бўлиб, барча касалликлар асосини ташкил қиладиган, аъзо ва тўқималардаги структур, биокимёвий ва функционал ўзгаришларни ўрганадиган фан ҳисобланади. патология фундаментал фанларни клиник фанлар билан боғловчи кўприк ҳисобланади. патология, яъни касалликларни ўрганиш икки қисмдан иборат: умумий ва хусусий патология. умумий патология – ҳужайра, тўқима ва аъзоларда патологик таъсиротга жавобан ривожланадиган умумий патологик ўзгаришларни ўрганади. патология асосида касалликнинг 4та фундаментал ўзгаришлари ётади: этиология, патогенез, морфологик ўзгаришлар ва клиник белгилар. этиология: генетик мутациялар ва орттирилган омиллар (инфекция, метаболизм, кимёвий ва физик таъсиротлар). молекуляр ўзгаришлар – иммуногистокимёвий ва молекуляр биология текширувида морфологик ўзгаришлар – ёруғлиқ ва электрон микроскопда аниқланади. молекуляр, морфологик ўзгаришлар клиник белгиларга сабабчи бўлади. ҳужайра патологияси одам организми аъзолари тўқима ва ҳужайралардан иборат. …

2 / 24

ия. гипертрофия, бу – ҳужайра ёки аъзо ўлчамларининг катталашиши. гипертрофия: физиологик ва патологик. физиологик гипертрофия – скелет мушакларнинг спортсменларда компенсатор катталашиши, бачадоннинг ҳомиладорлик пайтида гормонал катталашиши. патологик гиперплазия: эстраген кўп ишлаб чиқарилишида эндометрий безли гиперплазияси, андроген таъсирида простатанинг хавфсиз гиперплазияси. атрофия (trophe – озиқланиш, а – йўқлиги), бу – ҳужайра, тўқима, аъзонинг хаёт давомида ҳажмининг кичиклашиши ва функциясининг пасайиши. агенезия – онтогенезда ривожланишнинг бузилишидан тўқиманинг йўқлиги, аплазия – эмбрионал даражада сақланиб қолиши, гипоплазия – тўқиманинг тўлиқ такоммил топмаслиги. агар организмнинг барча аъзо ва тўқималари ривожланиши орқада қолса паканалик юз беради. патологик атрофия: умумий ва маҳаллий кўринишда бўлади. умумий атрофия сабаблари алиментар, рак кахексияси, гипофизар кахексия (симмонс кас), церебрал кахексия, инфекцион кахексия (сил, бруцеллез, ичбуруғ ва ҳ.). ташқи кўриниши: кескин озиб кетиш, тери ости ёғ йўқолиши, мушаклар ҳажмининг кичиклашиши, терининг қўнғир рангга кириши (липохром). юрак, жигарнинг ыщн-ир атрофияси (липофусцин). маҳаллий атрофия: дисфункционал, дисциркулятор, нейротик, физик ва химик моддалар таъсиридаги атрофия. метаплазия …

3 / 24

узилишлар, моддалар алмашинуви бузилиши. қайтар шикастланишнинг морфологияси – ҳужайрада энергетик захиранинг камайиши, ионлар концентрациясининг бузилиши, сув шимилишидан шиш ривожланиши. қайтмас шикастланиш, бу – ҳужайранинг ўлими, яъни некроз ҳисобланади. некроз – тирик организмда тўқима ва аъзо бир қисмининг нобуд бўлиши. ҳужайра ўлими цитолеммасининг шикастланишидан бошланади, натижада интра- ва экстрацеллюляр натрий ва калий мувозанати бузилиб, ҳужайра ичига низкомолекуляр анионлар ва катионлар киради ва ҳужайра ичи осмотик босим ошиб, шиш ривожланади. кейин ҳужайра ичида рибонуклеаза ва дезоксирибонуклеаза фаоллашиб, нуклеотидлардан фосфат гуруҳининг ажралишига, деполимеризацияга олиб келади. натижада кариопикноз, кариорексис, кариолизис юз беради. цитоплазмада оқсилларнинг денатурацияси ва коагуляцияси ривожланади. некроз морфологияси – ҳужайра ядроси йўқолиб, цитоплазма оқсиллари денатурация ва коагуляцияланиб, эозин билан тўқ бўялади, вакуолизация пайдо бўлади. некроз жараёнининг даврлари: 1) паранекроз – некрозга яқин қайтар жараён; 2) некробиоз – қайтмас дистрофик жараён; 3) аутолиз – ўз лизосомал ферментлари таъсирида ҳужайра ва тўқиманинг нобуд бўлиши. 4) апоптоз – ҳужайранинг генли дастурланган нобуд бўлиши. сабаблари бўйича …

4 / 24

риши ва киста пайдо бўлиши билан намоён бўлади. 3) гангрена – ташқи муҳит билан алоқаси бор тўқималарда, хаво ва бактериялар таъсирида қон пигментларининг темир сульфидга айланишидан қора рангга киради ва куйган жисмни эслатади (gangrena –куйиш дегани). 4) секвестр – аутолизга учрамайдиган қаттиқ тўқима некрози (суяк, тоғай, пай). 5) инфаркт – ташқи муҳитдан ҳоли,ички аъзолар ишемик некрози. 6) фибриноид некроз – бириктирувчи тўқима ва томир девори некрози. 7) сузмасимон некроз – силга хос қуруқ, казеоз некроз. 8) ётоқ яра – узоқ ётганлардаги тери некрози. 9) атероматоз некроз – артерия деворидаги бўтқасимон некроз. 10) елимсимон некроз – захм гуммасидаги елимсимон некроз. 11) апоптоз – умрини яшаб бўлган ҳужайра генли дастурли некрози. некрознинг клиник-морфологик формалари 1) коагуляцион некроз 2) колликвацион некроз некроз – nekros – маҳаллий ўлим клиник-морфологик формалари ценкер некроз силдаги некроз ишемик инфаркт 3) гангрена 4)секвестр некроз – nekros – маҳаллий ўлим клиник-морфологик формалари нома секвестр гангрена 5) инфаркт некроз – …

5 / 24

ри ҳужайра ичида метаболитларнинг тўпланиши – ҳужайра ичи ёки паренхиматоз дистрофия. ҳужайралар ичида тўпланадиган моддалар учта тоифага бўлинади: (1) меёрда учрайдиган сув, ёғлар, оқсиллар ва углеводларнинг меёрдан кўп тўпланиши; (2)минераллар ва инфекцион агентлар махсулотлари каби экзоген аномал моддалар ёки эндоген, яъни метаболизм ва синтезнинг бузилишидан пайдо бўлган махсулотлар ва (3) пигментлар. ёғларнинг ҳужайра ичида тўпланиши деярлик барча ҳужайраларда ёғлар:триглицеридлар, холестерин ва холестерин эфирлари ва фосфолипидлар. паренхиматоз ёғли дистрофия бу – паренхиматоз ҳужайралар цитоплазмасида триглицеридларнинг меёрдан кўп тўпланишидир. кўпинча жигар, миокард, буйракда учрайди. ёғли дистрофиянинг сабаблари: захарланишлар, оқсиллар етишмаслиги, умумий семириш ва гипоксия. гепатоцитларда апопротеин етишмаса триглицеридлар липопротеидларга айланмасдан тўпланади ва ёғли дистрофияга олиб келади. макро –”ғоз жигари” микро–йирик ёғ томчилари эм – осмиофилли ёғ томчилари жигарнинг паренхиматоз ёғли дистрофияси миокарднинг паренхиматоз ёғли дистрофияси сабаблари: гипоксия, дифтериядаги оғир гипоксия макро- эндокард томондан сўрғичсимон мушакларида йўлбарс терисига ўхшаш йўл-йўл тус аниқланади “йўлбарсимон юрак” микро- кардиомиоцитлар саркоплазмасида майда-майда рангсиз ёғли вакуолалар аниқланади. судан …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 24 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "patologiya faniga kirish"

презентация powerpoint тошкент тиббиёт академияси патологик анатомия кафедраси 1 - маъруза “патология фанига кириш. ҳужайра патологияси, некроз, ҳужайрада метаболитлар тўпланиши” профессор исраилов р.и. тошкент - 2022 патология фанига кириш патология (юнонча pathos + logos) касаллик ва фан деган сўзлардан олинган бўлиб, барча касалликлар асосини ташкил қиладиган, аъзо ва тўқималардаги структур, биокимёвий ва функционал ўзгаришларни ўрганадиган фан ҳисобланади. патология фундаментал фанларни клиник фанлар билан боғловчи кўприк ҳисобланади. патология, яъни касалликларни ўрганиш икки қисмдан иборат: умумий ва хусусий патология. умумий патология – ҳужайра, тўқима ва аъзоларда патологик таъсиротга жавобан ривожланадиган умумий патологик ўзгаришларни ўрганади. патология асосида касалликнинг 4та ...

Этот файл содержит 24 стр. в формате PPTX (21,7 МБ). Чтобы скачать "patologiya faniga kirish", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: patologiya faniga kirish PPTX 24 стр. Бесплатная загрузка Telegram