o'smalar

PPT 54 sahifa 9,4 MB Bepul yuklash

Sahifa ko'rinishi (5 sahifa)

Pastga aylantiring 👇
1 / 54
opuxoli o'smalar o'sma – bu patologik jarayon bo'lib, yangi shakllangan to'qimaning genetik apparatidagi o'zgarishlar hisobiga xujayralarni boshqarilishi, o'sishi va differentsirovkasini buzilishi bilan izohlanadi. tibbiy fundamental fanlar kafedrasi o'smalarni nomlanishi o'smani nomlash uchun a'zo yoki to'qima nomiga oma qo'shimchasi qo'shiladi. misol, gepatoma, fibroma, lipoma. xavfli epitelial tabiatli o'smalarni ifodalashda kartsinoma, mezenximal o'smalarni ifodalashda – sarkoma iborasi qo'llaniladi. o'sma o'sish jarayoni faktorlari qarilik. geografik zonalar va tashqi muxitning ta'siri. irsiyat. surunkali proliferativ o'zgarishlar. yoshga va jinsga bog'liq bo'lgan tarzda, rakning uchrashi va o'lim ko'rsatkichi. rakdan o'lim ko'rsatkichi (aqsh, 1998) rakdan o'lim ko'rsatkichi kantserogenezni molekulyar asoslari onkogen transformatsiyada ikki sinf normal regulyator genlari tomonidan genetik ta'sir ko'rsatiladi: protoonkogenlar-promotorlar (xujayralar o'sishi aktivatorlari) va kantserosupressor genlari (antionkogenlar), tormozlovchi genlar. mutant allellar protoonkogenlarni o'zgargan xolati, ularning faoliyati dominant xisoblanadi. yoki buning aksi bo'lishi mumkin:kantserogen transformatsiya amalga oshishi uchun kantserosupressor genlarning har biri jaroxatlangan bo'lishi kerak. shuning uchun ular retsessiv onkogenlar oilasiga mansub sanaladi. onkogen genlarning uchinchi …
2 / 54
da shubxa uyg'otmaydi, v-oncos iborasi ularga nisbatan ko'llaniladi. xozirgi kunda har bir v-onc uchun uch xarfdan iborat simvol qo'llaniladi. misol, sarkomada mavjud bo'lgan fe onkogeni, "v-fes", maymunlar sarkomasi virusi onkogeni «v-sis» simvoli bilan yuritiladi. boshqa protoonkogenlar yanada sodda qilib "fes" va "sis", ya'ni "v« belgisisiz qo'llaniladi. kantserogenezni molekulyar asoslari onkogenlar onkoproteinlar deb ataluvchi oqsillarni kodlaydi. bu oqsillar protoonkogenlarni normal mahsullarini eslatadi, lekin ularda zarur regulyator elementlar bo'lmaydi va ularni ishlab chiqilishi o'sish faktori hamda boshqa tashqi signal substantsiyalarga bog'liq emas. onkooqsillar tabiati va funktsiyasini anglash uchun fiziologik xujayraviy proliferatsiyaning asosiy etaplarini esga olish zarur: a) o'sish faktorini plazmolemmadagi maxsus retseptor bilan bog'lanishi; b) plazmolemmaning ichki plastinasidagi bir nechta signal-o'zgartiruvchi oqsillarni aktivlashtiruvchi o'sish faktori retseptorlarini qisqa muddatli va chegaralangan aktivatsiyasi; v) o'zgargan signalni tsitozol bo'yicha ikkilamchi messendjer sistemasi orqali uzatilishi; g) dnk transkriptsiyasi va xujayra bo'linishini chaqiruvchi xujayra ichi regulyator faktorlarini aktivlashuvi. o'sish faktori o'sish faktori genlarining mutatsiyasi, ularni onkogen faktorga …
3 / 54
sostoyaniyu. aktivizirovannie ras vklyuchayut v rabotu raf-1 i stimuliruyut put monoadenozinfosfat-kinazi, chtobi peredat prodvigayushie signali rosta k yadru. mutantniy belok ras postoyanno aktiviziruetsya iz-za nesposobnosti gidroli-zirovat guanintrifosfat, vedya k neprerivnomu vozbujdeniyu kletok bez kakogo-libo vneshnego puskovogo mexanizma. ras-genlarni ta'sir modeli. epshteyn barr viruslari ta'sirida berkit limfomasini rivojlanish sxemasi kantserogenezni molekulyar asoslari protoonkogenlar retrovirusli transduktsiya yoki ularni xujayra ichi (v-oncs) in situ ga transformatsiyalanishi hisobiga onkogenlarga aylanishi mumkin.(c-oncs). onkogenlarni aktivlashuvi protoonkogenlarni onkogenlarga transformatsiyasi mexanizmlari ikki katta gurux jarayonlarini o'z ichiga oladi: anomal gen maxsuloti (onkooqsilni) sintezlovchi gen strukturasining buzilishi, uning funktsiyasi normal genlardan farq qiladi, va gen ekspressiyasi boshqariluvining buzilishi. nuqtaviy mutatsiya orqali rivojlangan, xavli o'sma rivojlanishining misoli bo'lib, ras onkogeni bo'la oladi. ras oqsili gtfaza faolligini samarali pasaytiruvchi bir qancha mutatsiyalar aniqlangan. ras genining mutatsiyalari odamlarda ko'plab o'smalarida aniqlangan. misol uchun, ras no'qtaviy mutatsiyalari 90 % xolatlarda m'eda osti bezi adenokartsinomalarida aniqlangan, taxminiy 50 % - yug'on ichak rakida, endometriy …
4 / 54
iya yuli orqali rivojlangan protoonkogenning ortiqcha ekspressiyasi berkitt limfomasi misolida yaxshi ko'rinadi. berkitt limfomasida eng ko'p uchraydigan translokatsiya shakli s-mus tutuvchi 8 xromosoma segmentining, 14 xromosomaning q elkasidan 32-chi chiziqga o'tib ketishi bilan bog'liq. genlarning amplifikatsiyasi (sonining kupayishi, ikki barobar ortishi). protoonkogenlarni maxsulotlarnining ortiqcha ekspressiyasi bilan bog'liq aktivatsiyasi, dnkda reduplikatsiya va bir necha marotaba amplifikatsiya natijasida bulishi mumkin. shunday amplifikatsiyada usma xujayralarida bir necha yuz protoonkogenlar nusxalari ishlab chikilishi mumkin. kantserosupressorli genlar knudson (a.g.knudson) predpolojil, chto v sluchae nasledovaniya ot bolnogo roditelya peredaetsya odno geneticheskoe izmenenie - "perviy udar", kotoroe imeetsya vo vsex somaticheskix kletkax rebenka. v to je vremya vtoraya mutatsiya - "vtoroy udar" - voznikaet v odnoy iz mnogix kletok setchatki, uje preterpevshix pervuyu mutatsiyu. v sluchae sporadicheskogo vozniknoveniya obe mutatsii ili oba "udara" proisxodyat v edinstvennoy kletke setchatki, potomki kotoroy formiruyut opuxol. regulyatsiya kletochnogo tsikla xujayra tsiklini rb(prb) geni oksili bilan boshkarilishi xakida nazariya paydo bulgan. bu …
5 / 54
dagina uzining posttranslyatsion modifikatsiyasi orqali stabilizatsiyalanadi va yadroda to'planadi. apoptozni boshqaruvchi genlar bsl-2 genida funktsiyasi bilan birgalikda joylashuvi xam o'zgacha: mitoxondriylarning ichki membranasida, yadro qobig'ida, endoplazmatik to'rning tsisternalarida. ko'p xolatlarda apoptoz kislorodning reaktiv shakli bilan chaqirilgan letal shikastlanish natijasida rivojlanadi, bsl-2 esa antioksidant tizimni boshqarish orqali apoptozni tuxtatadi. ko'p bosqichli kantserogenezni molekulyar asoslari xavfli o'smalar bosqichma-bosqich rivojlanadi: ximiyaviy kantserogenez bir necha bosqichda kechadi: – initsiatsiya xujayralar genomining o'smalarga transformatsiyalanishini boshlanishi, promotsiya – o'sma fenotipini amalga oshishi progressiya- o'smalar o'sish jarayoni avjlanishi. onkogenlar va supressor genlar to'g'risidagi ta'limotni paydo bo'lishi, kantserogenezni ko'pbosqichli kontseptsiyasiga asos soldi. molekulyarnie osnovi mnogostupenchatogo kantserogeneza pri kajdoy zlokachestvennoy opuxoli proisxodyat mnojestvennie geneticheskie izmeneniya, vklyuchayushie v sebya aktivatsiyu neskolkix onkogenov i utratu dvux ili bolee kantserosupressornix genov. pervoy stupenyu yavlyaetsya inaktivatsiya opuxolevogo gena-supressora ars, proisxodyashaya vsledstvie ego utrati ili mutatsii na xromosome 5q. vse eto soprovojdaetsya giperplaziey normalnogo kishechnogo epiteliya. dalee vsled za prekrasheniem metilirovaniya dnk proisxodit formirovanie …

Ko'proq o'qimoqchimisiz?

Barcha 54 sahifani Telegram orqali bepul yuklab oling.

To'liq faylni yuklab olish

"o'smalar" haqida

opuxoli o'smalar o'sma – bu patologik jarayon bo'lib, yangi shakllangan to'qimaning genetik apparatidagi o'zgarishlar hisobiga xujayralarni boshqarilishi, o'sishi va differentsirovkasini buzilishi bilan izohlanadi. tibbiy fundamental fanlar kafedrasi o'smalarni nomlanishi o'smani nomlash uchun a'zo yoki to'qima nomiga oma qo'shimchasi qo'shiladi. misol, gepatoma, fibroma, lipoma. xavfli epitelial tabiatli o'smalarni ifodalashda kartsinoma, mezenximal o'smalarni ifodalashda – sarkoma iborasi qo'llaniladi. o'sma o'sish jarayoni faktorlari qarilik. geografik zonalar va tashqi muxitning ta'siri. irsiyat. surunkali proliferativ o'zgarishlar. yoshga va jinsga bog'liq bo'lgan tarzda, rakning uchrashi va o'lim ko'rsatkichi. rakdan o'lim ko'rsatkichi (aqsh, 1998) rakdan o'lim ko'rsatkichi kantserog...

Bu fayl PPT formatida 54 sahifadan iborat (9,4 MB). "o'smalar"ni yuklab olish uchun chap tomondagi Telegram tugmasini bosing.

Teglar: o'smalar PPT 54 sahifa Bepul yuklash Telegram