ateroskleroz. yurak ishemik kasalliklari. gipertoniya kasalligi

PDF 25 стр. 277,6 КБ Бесплатная загрузка

25 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 277,6 КБ

Тип файла PDF

Страницы 25

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 25

mavzu: "ateroskleroz. yurak ishemik kasalliklari. gipertoniya kasalligi". ateroskleroz – lipidlar almashinuvini buzilishi natijasida kelib chikadigan yirik xam da urta kalibrli arteriyalar intimasida xolesterin tuplanib kolishi va un ga javobantomirlar intimasida biriktiruvchi tukimalar reaktiv prolifer atsiya yuz beradigan surunkali kasallikdir. xolesterin tuplanishi natijasi da intimada pilakchasimon kalinlashmalar vujudgakeladi, bularni urtasi irib, butkasimon bulib koladi va arteriyalar yulini toraytirib kuyib, gem odinamik uzgarishlarga olib keladi. ateroskleroz odatda, 35- 40 ѐshdan keyin kuriladi. aterosklerozni etiologiyasi va patogenezi kasallik etiologiyasida alimentar omillar katta axamiyatga ega ega (g usht va xayvon ѐgini kup iste'mol kilish). aterosklerozni patogenezi juda murakkab, kasallikning avj olish mex anizmida tashkaridan kiritiladigan ekzogen va organizmda sintezlanadiga n endogen xolesterin katta rol uynaydi.biokimѐviy tekshirishlar aterosk lerozda xolesterindan tashkari tarkibiga fosfolipidlar, neytral ѐg, ѐg ki slotalari kiradigan lipidlar almashinuvi xam buzilishi aniklagan. aterosklerozda konda solishtirma ogirligi past bulgan lipoproteidlar mikdori ortadi. xolesterin va fosfolipidlar urtasidagi nisbat uzgaradi. fosfolipidlarni mikdorini kamayishi xolesterinni intimaga utirishini …

2 / 25

«shikastlanishga nisbatan reaktsiya» nazariyasi - aterogenezni rivojlanishi tomirlar endoteliysini surunkali uchogli shikastlanishiga (mexanik, gemodinamik, bosim ta'siri ostida, okim buzilganda, immunologik uzgarishlarda, fizik ta'sirlarda, infektsiyalar ta'sirida, nikotin ta'sirida, lipidlar va xolesterin mikdori ortganda, anoksiyada), uni utkazuvchanligi ortishiga, tomirlar devoriga kuyi va uta kuyi zichlikdagi lipoproteidlarni imbibitsiyasiga, shikastlanish uchogida turli xil xujayralarni uzaro ta'sirlashuviga (endoteliy, monotsit, makrofaglar, t-limfotsitlar, sillik muskul xujayralari), sillik muskul xujayralarini proliferatsiyasiga boglik buladi. normada endoteliy makromolekulalar tizimchasini (mikropinotsitoz pufaklari kurinishida) ostki katlamlarga utishiga yul kuyadi, endoteliy shikastlanganda esa bu barer yukoladi, kondagi birikmalar tomirlar devorga tez va kupmikdorda infiltratsiya buladi. jaraѐn surunkali tus olganda monotsitlar, limfotsitlarni adgeziyasi kuchayadi, intimani subendoteliy kavatiga sillik muskul xujayralarini migratsiyasi va kupiksimon xujayralarni mikdorini ortishi kuzatilib, makrofaglarda lipidlar tuplanadi, lipid chizimchalari xosil buladi. 5) a.l.myasnikovni nerv-metabolitik nazariyasi (stress va janjalli xolatlar ruxiy – emotsional zurikishlarni yuzaga keltirib, ѐg va oksil almashinuvining nerv-endokrin boshkariluvini buzilishiga sabab buladi). 6) r.djekson va a.gottoning membrana gipotezasi (xolesterin …

3 / 25

omirlar intimasi sudanlangandagina namoѐn bulib, tomirlarni kuprok shikast etgan soxalarida kirmizi rangda intima satxi bilan teng kurinishda kuzatiladi. 2-boskichda fibroz pilakchalar xosil buladi, u okish – sargimtir rangda intimadan burtib turadi, oval shaklda, ba'zilari kushilib ketgan buladi. u lipidlar infiltratsiyasiga nisbatan fibroz tukimani rektiv usishi xisobiga xosil buladi. 3-boskichda ateromatoz yaralar xosil buladi, tomirlar kiskarganda fibroz pilakchalarni yuza kismi ѐriladi va bushligidagi ateromatoz detrit massa tomirlar bushligiga bushanadi, xosil bulgan bushlikga kon kuyiladi, devor oldi tromblari xosil buladi, ba'zan yaralar chukur bulganda anevrizmalar ѐriladi. 4- boskichda oxaklanish kuzatiladi – ateromatoz uzgargan soxalarda distrofik oxaklanish kuzatiladi, okibatda tomirlar devori murtlashadi, elastikligini yukotadi. aterosklerozda yirik va urta kalibrli arterial kon tomirlarni mustaxkam asosga ega va burmalangan soxalari kuprok shikastlanadi. mikroskopik 6 ta boskichdagi uzgarishlar kuzatiladi: 1) lipidlanishdagi oldingi boskich: kondagi biokimѐviy uzgarishlar bilan xarakterlanadi (giperxolesterinemiya, giperlipidemiya, letsitin mikdorini pasayishi) bilan 2) lipoidoz boskichi: tomirlar intimasi endoteliy, makrofaglar, muskul xujayralari xolesterin efirlarini infiltratsiyalashi, …

4 / 25

di tromblari xosil bulishi bilan 6)oxaklanish boskichi - ateromatoz yaraga kaltsiyni asparginat va glyutaminat kislotalari bilan xosil kilgan tuzlarini chukishi bilan xarakterlanadi. aterosklerotik jaraѐnlarning utishi tulkinsimon, ya'ni organizmni reaktivligiga boglik xolda kuchayadi ѐki regressiyalanadi. shuning uchun bir kon tomirda uzgarishlarni turli boskichlarini kurishimiz mumkin buladi. klinik – morfologik shaklari: 1) aorta aterosklerozi 2) yurak toj tomirlarini aterosklerozi 3) bosh miya arteriyalari aterosklerozi 4) buyrak arteriyalarini aterosklerozi 6) ichak tutkich arteriyalari ateroskerozi 6) oѐk va kul arteriyalarini aterosklerozi. toj tomirlarda kon aylanishning utkir buzilishi spazm natijasida, ba'zan toj arteriyasi tarmoklarining aterosklerotik jaraѐn bilan biroz uzgarishi va miokardning kiska muddatli ishemiyasi tufayli vujudga keladi. bu xil uzgarishlar klinik jixatdan kukrak kisishi (angina pectoris), stenokardiya (stenocardia), yurak astmasi (asthma cardiate) belgilari bilan vujudga keladi. bunday xollarda ulimga miokardda kon aylanishining buzilishi, korinchala rning tebranishi (miokardning turlicha tartibsiz kiskarishi) tufayli yura kning falajlanishisabab buladi. murdani ѐrilganda, miokard- da sezilarli uzgarish kurilmaydi. spazmga arteriya trombozi …

5 / 25

ining tarmoklashgan soxasida, asosan chap korinchaning oldingi va orka devorida, kamrok korinchalar tusiklarida kuriladi. infarktlar ung korincha devorida kam uchraydi; yurak bulmachalaridevorida esa axѐn-axѐnda ruy beradi. kupincha, devorning urta kavati, birmuncha kamrok tashki ѐki ichki kavati, ѐki devorning xamma kavati nekrozlanadi. infarkt chegarasi gadir-budur buladi; uning atrofida kupincha kon kuyilgan soxa kurinadi. kamrok, infarkt butunlay ѐki kisman gemorragik xarakterda buladi. keyinchalik infarktningulgan tukimasi yumshaydi va bu er bir oz chukadi; infarktning bu davri miomalyatsiya deb ataladi. mikroskop bilan karalsa, yangi infarkt uchogida muskul tukimaning umumiy tuzilishi saklanganligi kurinadi, birok, muskul tolalarida yadro bulmaydi. keyinchalik (tolalar donali-bulak-bulak bulib koladi) va undan sung butunlay parchalanib ketadi. bu xil yumshash ulgan tukima autolizi, kisman leykotsitlarning fermentativ xususiyatlari bilan boglikdir. leykotsitlar avval infarktning chet kismida, sungra uning markaziy kismida xam paydo buladi. infarkt yurak devorining xamma kavatini ishgol etsa, miomalyatsiya davrida yurak ѐrilib, yurak xaltasiga (yurak xaltasi tamponadasiga) kon kuyilishi mumkin; bunda yurak xaltasini …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 25 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "ateroskleroz. yurak ishemik kasalliklari. gipertoniya kasalligi"

mavzu: "ateroskleroz. yurak ishemik kasalliklari. gipertoniya kasalligi". ateroskleroz – lipidlar almashinuvini buzilishi natijasida kelib chikadigan yirik xam da urta kalibrli arteriyalar intimasida xolesterin tuplanib kolishi va un ga javobantomirlar intimasida biriktiruvchi tukimalar reaktiv prolifer atsiya yuz beradigan surunkali kasallikdir. xolesterin tuplanishi natijasi da intimada pilakchasimon kalinlashmalar vujudgakeladi, bularni urtasi irib, butkasimon bulib koladi va arteriyalar yulini toraytirib kuyib, gem odinamik uzgarishlarga olib keladi. ateroskleroz odatda, 35- 40 ѐshdan keyin kuriladi. aterosklerozni etiologiyasi va patogenezi kasallik etiologiyasida alimentar omillar katta axamiyatga ega ega (g usht va xayvon ѐgini kup iste'mol kilish). aterosklerozni patogenezi juda mu...

Этот файл содержит 25 стр. в формате PDF (277,6 КБ). Чтобы скачать "ateroskleroz. yurak ishemik kasalliklari. gipertoniya kasalligi", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: ateroskleroz. yurak ishemik kas… PDF 25 стр. Бесплатная загрузка Telegram