тромбоцитлар агрегацияси, қон ивиши ва фибринолизга таъсир этувчи дорилар

DOCX 10 pages 2.5 MB Free download

10 pages

FaylHub.uz

Download via Telegram

Size 2.5 MB

File type DOCX

Pages 10

Updated Dec 2025

Page preview (5 pages)

Scroll down 👇

1 / 10

19-боб тромбоцитлар агрeгацияси, қон ивиши ва фибринолизга таъсир этувчи дорилар гемостаз[footnoteref:1] жараёни тромболитик (фибринолитик) тизим билан функционал равишда ўзаро боғлиқ бўлган тромб ҳосил қилувчи тизим (тромбоцитлар агрегацияси, қон ивиши) билан таъминлайди. организмда бу икки тизим динамик мувозанатда бўлади ва муайян шароитларга қараб униси ёки буниси устунлик қилади. шундай қилиб, агар томир шикастланса ва қон кетаётган бўлса, томирлар тораяди, тромбоцитлар агрегацияси ва қон ивиши фаоллашади, тромбоз ҳосил бўлади ва қон кетиши тўхтайди. шу билан бирга, одатда, фибринолиз жараёни билан чекланганлиги сабабли ортиқча тромбоз ҳосил бўлмайди. кейинчалик фибринолитик тизим тромбознинг аста-секин тарқалишини таъминлайди ва томирнинг ўтказувчанлигини тиклайди. ивитувчи ва ивишга қарши тизимлар ўртасидаги мувозанат бузилган бўлса, қон кетиши кучаяди ёки умумий тромбоз ортиши мумкин. ҳар иккала ҳолатда ҳам дори-дармонларни қўллаш орқали тўғрилашни талаб қилади. [1: гемостаз - остановка кровотечения. от греч. haima - кровь, stasis - остановка.] тромбозга таъсир қилувчи воситалар қуйидагича таснифланади. i. тромбознинг олдини олиш ва даволаш учун ишлатиладиган воситалар …

2 / 10

ашқари, уларнинг таъсири гемодинамикага, қон томир деворининг морфофункционал ҳолатига, қон плазмасининг кимёвий таркибига йўналтирилиши мумкин. 19.1.1. тромбоцитлар агрeгациясини камайтирувчи воситалар (антиагрeгантлар) тромбоцитлар агрегацияси асосан тромбоксан-простатциклин тизими билан тартибга солинади. ҳар икки бирикма арахидон кислотанинг (қаранг. схема 24.1) организмда айланиш маҳсулотлари бўлган циклик эндопероксидлардан ҳосил бўлади ва мос равишда тромбоксан ва простациклин ретсепторларига таъсир қилади. тромбоксан а2 (тха2) тромбоцитлар агрегациясини оширади ва яққол вазоконстриксияга сабаб бўлади (19.1-расм). у тромбоцитларда синтезланади. тромбоцитлар агрегациясини ошириш механизми, афтидан, тромбоксаннинг тромбоксан рецепторларига фаоллаштирувчи таъсири туфайли фосфолипаза с нинг кучайтирилиши билан боғлиқ. бу инозитол 1,4,5-трифосфат ва диацилглицерол шаклланишини оширади ва шу йўл билан тромбоцитларидаги са2+ таркибни ҳам оширади. тромбоксан –жуда беқарор бирикма ҳисобланади (37°c да t1/2 = 30 сония). тромбоксан билан бир қаторда тромбоцитлар агрегацияси стимуляторлари орасида қон томир девори коллагенлари, тромбин, адф, серотонин, простагландин е2, катеколаминлар мавжуд. простатциклин (простагландин i2; пг i2) тўғридан-тўғри тескари рол ўйнайди. тромбоцитлар агрегациясининг олдини олади ва вазодилатацияга олиб келади. бу …

3 / 10

гландинлар, азот оксиди (no), гепарин, амф, аденозин, серотонин антагонистлари ва бошқалар ҳам агрегацияни камайтиради. амалий мақсадлар учун тромбоцитлар агрегациясига тўсқинлик қилувчи дори воситалар катта аҳамиятга эга. улар қуйидаги йўналишларда ишлайди: i. тромбоксан тизимининг фаоллигини сусайтирииш 1. тромбоксан синтезини камайтириш а. циклооксигеназа ингибиторлари (ацетилсалицил кислотаси) б. тромбоксансинтетаза ингибиторлари (дазоксибен) 2. тромбоксан рецепторларини блоклаш[footnoteref:2] [2: тромбоксан рецепторларининг тадқиқот босқичида бўлган (дальтробан) бир қатор блокаторлари олинган.] ii. простациклин системасининг фаоллигини оширувчилар 1. простатциклин рецепторларини рағбатлантирувчи воситалар (эпопростенол) iii. фибриногеннинг тромбоцитар гликопротеин рецепторлари (gp iib/iiiа) билан боғланишига тўсқинлик қилувчи воситалар 1. гликопротеин рецепторлари антагонистлари (абциксимаб, тирофибан) 2. тромбоцитларнинг пурин рецепторларини блоклайдиган ва адф нинг уларга қўзғатувчи таъсирини сусайтирувчи воситалар (гликопротеин рецепторлари бунда фаоллашмайди) (тиклопидин, клопидогрел) iv. турли таъсирга эга воситалар (дипиридамол, антуран). амалиётда энг кенг тарқалган антиагрегант асетилсалицил кислотасидир (аспирин) (8, 8.2 ва 24 бўлимларига қаранг). бу, циклооксигеназа ингибитори бўлиб, циклик эндопероксидлар ва уларнинг метаболитлари – тромбоксан ва простатциклин синтезини бузади. шу билан бирга, …

4 / 10

авомийлиги 7-10 кун билан ўлчанади). шу билан бирга, томир деворининг циклооксигеназаси бир неча соат давомида ўз фаолиятини тиклайди. шунинг учун тромбоксан миқдорининг камайиш давомийлиги простатциклиндан кўпроқдир. организмда азот оксиди чиқарадиган янги препарат нитроаспирин синтез қилинган. маълумки, азот оксиди эндоген антиагрегант бирикмаларидан биридир. шундай қилиб, тромбоцитлар агрегациясининг нитроаспирин билан ингибирланиши циклооксигеназанинг ингибирланиши (тромбоксан биосинтезининг пасайишига олиб келади) ва no ҳосил бўлиши билан боғлиқ. нитроаспириннинг ошқозон-ичак тракти шиллиқ қаватига салбий таъсири ацетилсалицил кислотасидан (аспирин) камроқ даражада намоён бўлади. бундан ташқари, no нинг ажралиши туфайли препарат антигипертензив таъсир кўрсатади. тромбоксансинтазни ингибирловчи, яъни тромбоксан синтезини танлаб камайтирадиган моддалар яратишга қаратилган тадқиқотлар катта қизиқиш уйғотади (қаранг: шакл. 19.1). бундай воситалар назарий жиҳатдан тромбоцитлар агрегациясини янада танлаб, самарали тарзда сусайтириши керак. аслида, бу вазифа ҳал қилинган: тромбоксансинтазани танлаб блокловчи, дазоксибен деб номланган имидазол ҳосиласи синтез қилинган. бироқ, дазоксибен монотерапияси самарасиз бўлгани учун, тахминлар ўзини оқламади. бу, албатта, тромбоксан рецепторларини рағбатлантирадиган арахидон кислотасининг циклооксигеназали айланиш йўлида ҳосил …

5 / 10

ёки простатциклинсинтазнинг фаоллигини ошириш орқали амалга оширилиши мумкин. простатциклиннинг антиагрегант таъсир тамойили юқорида кўриб чиқилди. бундан ташқари, препарат вазодилатацияга олиб келади ва қон босимини пасайтиради. препаратнинг беқарорлигини ҳисобга олган ҳолда (37°c да t1/2 = 3 мин) пастки аъзоларнинг қон томир касалликларида узоқ муддатли (бир неча соат мобайнида) артерия ичига инфузия шаклида беморларга қўлланилган. простатциклин мушаклар ва бошқа тўқималарнинг қон айланишида барқарор (3 кун мобайнида) яхшиланишга олиб келган, ишемик оғриқларни бартараф этган ва трофик яраларнинг битишига ёрдам берган. бу самара тромбоцитлар агрегациясининг маҳаллий сусайиши ва қон томирларининг кенгайиши билан боғлиқ. простатциклин препарати эпопростенол деб ном олган. простатциклин кимёвий жиҳатдан янада барқарор аналоги карбациклин синтезланган. бироқ, биологик муҳитда у ҳам беқарор бўлиб чиқди. карбациклин вена ичига инфузия йўли билан киритилганида тромбоцитлар агрегациясини пасайтиради. тажрибалар шуни кўрсатдики, бу таъсир инфузия вақтида ҳамда тўхтатилгандан кейин 10 дақиқа мобайнида давом этади, холос. ҳар иккала модда ҳам қисқа муддатли самараси туфайли амалий тиббиётда фойдаланиш учун қулай …

Want to read more?

Download all 10 pages for free via Telegram.

Download full file

About "тромбоцитлар агрегацияси, қон ивиши ва фибринолизга таъсир этувчи дорилар"

19-боб тромбоцитлар агрeгацияси, қон ивиши ва фибринолизга таъсир этувчи дорилар гемостаз[footnoteref:1] жараёни тромболитик (фибринолитик) тизим билан функционал равишда ўзаро боғлиқ бўлган тромб ҳосил қилувчи тизим (тромбоцитлар агрегацияси, қон ивиши) билан таъминлайди. организмда бу икки тизим динамик мувозанатда бўлади ва муайян шароитларга қараб униси ёки буниси устунлик қилади. шундай қилиб, агар томир шикастланса ва қон кетаётган бўлса, томирлар тораяди, тромбоцитлар агрегацияси ва қон ивиши фаоллашади, тромбоз ҳосил бўлади ва қон кетиши тўхтайди. шу билан бирга, одатда, фибринолиз жараёни билан чекланганлиги сабабли ортиқча тромбоз ҳосил бўлмайди. кейинчалик фибринолитик тизим тромбознинг аста-секин тарқалишини таъминлайди ва томирнинг ўтказувчанлигини тиклайди. ивитувчи ва ивишга...

This file contains 10 pages in DOCX format (2.5 MB). To download "тромбоцитлар агрегацияси, қон ивиши ва фибринолизга таъсир этувчи дорилар", click the Telegram button on the left.

Tags: тромбоцитлар агрегацияси, қон и… DOCX 10 pages Free download Telegram