тромбоцитлар

DOCX 9 стр. 27,4 КБ Бесплатная загрузка

9 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 27,4 КБ

Тип файла DOCX

Страницы 9

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 9

тромбоцитлар. тромбоцитлар ёки қон пластинкалари, суяк кўмигининг гигант ҳужайралари-мегакариоцитлардан ҳосил бўлади. тромбоцитлар юмалоқ ёки бироз овал ясси шаклга эга, уларнинг диаметри 2-5 мкм га тенг. тромбоцитлар ядросиз, лекин уларда (200га якин) гранулалар мавжуд. қон томир эндотелийсидан бошқа юзага текканда тромбоцитлар фаоллашади, тромбоцит диаметридан 5-10 марта катта 10 га яқин ўсимта0 ҳосил бўлади. бу ўсимталар қон оқишини тўхтатишда катта аҳамиятга эга. одамлар қонидаги тромбоцитлар миқдори 180-320х109/л ёки 1 мкл қонда 180000 – 320000 ни ташкил қилади. тромбоцитлар қондаги миқдорининг ортиши тромбоцитоз, камайиши эса тромбоцитопения деб аталади. тромбоцитлар қуйидаги функцияларни бажаради: ангиотрофика – қон томирлар эпителисини озиқлантириш; тромбоцитар тромб ҳосил килиш; қон ивиши ва фибринолизда иштирок этиш; жароҳатланган қон томирларини торайтириш. тромбоцитларнинг асосий функцияси гемостазда иштирок этишидир. тромбоцитлар ҳар хил ёт юзага (адгезия) хамда бир-бири билан ёпишиш (агрегация) хоссаларига эга. тромбоцитлар бир қатор биологик актив моддаларни ишлаб чиқаради, буларга тромбоцитар омил деб аталувчи, қон ивишида қатнашувчи моддалар киради. тромбоцитар факторлар р (лотинча …

2 / 9

суюқ ҳолатда харакатда бўлади. қон томирлар жароҳатланганда унинг бир бутунлиги бузилади, натижада қон ивийди. бу ҳолатни организмнинг қоннинг агрегат ҳолатини бошқарувчи тизими таъминлайди. қоннинг агрегат ҳолатини бошқариш жараёни қон ивишини таъминловчи ва ивишга қарши омиллар, фибринолитик тизимлар каби мураккаб механизмлардан иборатдир. мазкур тизимнинг бирорта функционал ҳолати ўзгарса, бошқа тизимларда компенсатор силжиши кузатилади. шу тизимлар ўртасидаги ўзаро функционал боғлиқликнинг бузилиши қон кетишининг оғир кетувчи турли шакллари, тўхтамаслиги ёки қон томирларда тромб ҳосил бўлиб қолиши каби патологик холатларга олиб келиши мумкин. томирларда қонни суюқ ҳолатда ушлаб турувчи омилларга қуйидагилар киради: 1) қон томирлари ички юзаси ва шаклли элементларининг манфий зарядга эгалиги; 2) тромбоцитлар агрегацияси ингибитори простациклин пги – 2 нинг қон томир эндотелийсида ишлаб чиқарилиши; 3) қон томирларда қон ивиш тизими омилларининг ноактив ҳолда бўлиши; 4) антикоагулянтларнинг бўлиши; 5) қон оқиш тезлиги юқорилиги. қoн ивиш механизмлари.қон ивиши ( гемокоагуляция ) томирларда қонни сақлашга, жароҳатдан сўнг қон йўкотиш натижасида ҳалок бўлишдан ҳимоя қилишга …

3 / 9

витамин к иштирокида жигарда ҳосил бўлади. протромбиназа таъсирида тромбинга айланади. iii ёки тромбопластин апопротоеин iii оқсили ва фосфолипидлар мажмуасидан иборат. кўпгина ҳужайралар мембранаси таркибини ташкил қилади. ташки протромбиназа ҳосил бўлишида матрица вазифасини ўтайди. iv ёки са+2 иони протромбиназа ҳосил бўлишида, тромбоцитлар агрегациясида, тромбоцитар тромб ҳосил бўлишида, лахта роетракциясида иштирок этади.фибринолизни тормозлайди. v ёки глобулин акцеларатор оқсил. жигарда ҳосил бўлади. тромбин (iiа фактор) билан активланади. ха ва протромбин алоқасини яҳшилаш учун оптимал шароит яратиб беради. vii ёки проконвертин гликопротеид. витамин к иштирокида жигарда синтезланади. ташқи тротромбиназа ҳосил бўлиш мҳанизимда иштирок этади. iiа, ха iха, iiа факторлар таъсирида ва тромбопластин (iii ф) иштирокида активлашади. viii ёки антигемофилик глобулин а гликопротеид. жигарда, талоқда, лейкоцитларда синтезланади. виллибранд фактори (fw) ва махсус антигенлар молекуласи билан комплекс ҳосил қилади. ха ва х фактори алоқаси учун оптимал шароит яратиб беради. етишмовчилигида гемофилия а касаллиги келиб чиқади. iх ёки кристмас-фактор антигемофилик фактор в гликопротеид. витамин к иштирокида жигарда …

4 / 9

аштиради. xiii ёки фибринстабилловчи фактор (фсф), фибриназа глобулин. фибринобласт ва мегакариоцитларда синтезланади. фибринни стабил ҳолга келтиради. флатчер фактори ёки прекалликреин оқсил. xii факторни, флазминоген ва юқори молекулали кининогеннни активлаштиради. фитцжералд фактори юқори молекулали кининоген (юмк) тўқималарда ҳосил бўлади. калликреин таъсирида активлашади, xii, xi факторларни ва фибринолизни активлайди. плазма факторларининг активлашуви асосан протеолиз натижасида, пептид ингибитори ажралиб кетиши ҳисобига амалга ошади. факторнинг активлашганлиги унинг рақамига «а» қуйиш орқали белгиланади (iia, va, viia фактор ва х.к.). плазма факторлари 2 гуруҳга бўқлинади: к витамин га боғлиқ ва к витамин га боғлиқ бўлмаган. қон ивиши плазма факторларининг кўплари жигарда ҳосил бўлади. айримларининг синтезланиши учун организмга ўсимлик озиқлари таркибида тушадиган модда ва ичак микрофлораси томонидан синтезланадиган к витамин зарур.(ii, vii, ix, x) қон ивиш факторларининг етишмовчилиги ёки активлигининг пасайиши паталогик қон кетиш ҳолатларини келтириб чикариши мумкин. бундай ҳолатлар жигарнинг чуқур дегенератив касалликларида, к витамини етишмаслигида намоён бўлади. к витамин ёғда эрувчи витаминдир. шунинг учун ҳам …

5 / 9

акрофаглар тромбопластин оксилининг бир қисми-апопротеин iii ни ишлаб чикаради. шу ҳужайралар к витамин га боғлик бўлган ii,vii, ix, ва x факторларни ҳам ишлаб чикаради. кўпгина юкумли касалликларда ҳам томирларда қон ивиб қолиш ҳоллари кузатилади, бунга сабаб лейкоцитар факторларни қонга чиқиб кетишидир. ҳозирги пайтда қон кетишини тўхтатишда иккита механзим иштирок этади. қон томир тромбоцитар гемостаз ва каогуляцион гемостаз. қон томир тромбоцитар гемостаз.бу механизм ёрдамида майда-диаметри 100 мкм гача бўлган томирлардан қон кетиши тўхтайди. томир жароҳатланганда дастлаб унда рефлектор спазм содир бўлади, сўнгра спазм ҳолати тромбоцитлар ва жароҳат натижасида парчаланган тўқималардан ажралган қон томирларни торайтирувчи моддалар (серотонин, нороадреналин, адреналин ) томонидан ушлаб турилади. жарохат соҳасида қон томирнинг ички юзаси заряди манфийдан мусбатга айланади. тромбоцитларда сақланувчи махсус оқсил–виллебранд фактори (fw) тромбоцитлар адгезиясини келтириб чиқаради. fw нинг учта актив маркази бўлиб, шундан иккитаси тромбоцит рецептори билан, биттаси эса жароҳат натижасида очилиб қолган қон томирнинг субэндотелий рецептори билан боғланади ва тромбоцит жароҳат юзасига «осилиб» қолади. …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 9 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "тромбоцитлар"

тромбоцитлар. тромбоцитлар ёки қон пластинкалари, суяк кўмигининг гигант ҳужайралари-мегакариоцитлардан ҳосил бўлади. тромбоцитлар юмалоқ ёки бироз овал ясси шаклга эга, уларнинг диаметри 2-5 мкм га тенг. тромбоцитлар ядросиз, лекин уларда (200га якин) гранулалар мавжуд. қон томир эндотелийсидан бошқа юзага текканда тромбоцитлар фаоллашади, тромбоцит диаметридан 5-10 марта катта 10 га яқин ўсимта0 ҳосил бўлади. бу ўсимталар қон оқишини тўхтатишда катта аҳамиятга эга. одамлар қонидаги тромбоцитлар миқдори 180-320х109/л ёки 1 мкл қонда 180000 – 320000 ни ташкил қилади. тромбоцитлар қондаги миқдорининг ортиши тромбоцитоз, камайиши эса тромбоцитопения деб аталади. тромбоцитлар қуйидаги функцияларни бажаради: ангиотрофика – қон томирлар эпителисини озиқлантириш; тромбоцитар тромб ҳосил килиш; қ...

Этот файл содержит 9 стр. в формате DOCX (27,4 КБ). Чтобы скачать "тромбоцитлар", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: тромбоцитлар DOCX 9 стр. Бесплатная загрузка Telegram