nekroz, apoptoz-ularning tabiati va axamiyati

PPTX 33 pages 7.5 MB Free download

33 pages

FaylHub.uz

Download via Telegram

Size 7.5 MB

File type PPTX

Pages 33

Updated Dec 2025

Page preview (5 pages)

Scroll down 👇

1 / 33

15-mavzu. nekroz, apoptoz-ularning tabiati va axamiyati. nekroz, apoptoz-ularning tabiati va axamiyati. reja. xujayra patologiyasi va uning sabablari. nekroz – xujayra membranasining o’tkazuvchanlik qobiliyatini buzilishi. apoptoz- xujayraning dasturlangan o’limi. eliminatsiya jarayoni. hujayra patologiyasi. bir hujayrali va ko‘p hujayrali organizmlar, shuningdek to‘qimalar tarkibidagi hujayralar tashqi muhit faktorlari ta’siri ostida struktura va funksional o‘zgarishlarga uchrashi va ularning hayotiy funksiyalari buzilishlari yoki patologiyaga uchrashlari mumkin. bir hujayrali organizmlardagi patologik o‘zgarishlar, ularning ayrim hujayralari buzilishi natijasida paydo bo‘ladi va bu dastlab ularning strukturalarini vaqtinchalik o‘zgarishlari ko‘rinishida namoyon bo‘ladi, keyinchalik esa, umuman, shu organizm-hujayraning o‘limi bilan yakunlanadi. ko‘p hujayrali organizmlarning bir guruh hujayralari turli ta’sirlar natijasida o‘zgarishlarga, buzilishlarga uchraydi va boshqa guruh hujayralarda ikkilamchi o‘zgarishlarni keltirib chiqaradi. bu esa, bir butun organizmning patologik o‘zgarishlariga olib keladi va turli kasalliklar rivojlanadi. shunday qilib, ko‘p hujayralilarda patologik o‘zgarishlar ayrim guruh hujayralardan boshlanar ekan. bu g‘oyani birinchi bo‘lib r.virxov o‘zining “hujayra patologiyasi” asarida bayon qilgan edi. masalan, qandli diabet …

2 / 33

garishlarini o‘rganish tibbiyot masalalari bilan bog‘liq bo‘lgani uchun ham katta ahamiyatga egadir. hozirgi zamon biologiyasi hujayrani yagona kompleks va ixtisoslashgan tizim deb qaraydi. bu tizimda ayrim funksiyalar bir-birlariga bog‘liq va muvofiqlashgandir. bitta hujayradagi patologik o‘zgarish o‘z-o‘zidan boshqa hujayralarni ham tezlik bilan o‘ziga jalb qiladi. masalan, na+-k+ ga bog‘liq atf aza orqali hujayra membranasi buzilsa, sitoplazmada keskin ravishda ion tarkibi o‘zgaradi, u esa mitoxondriya, yadro va vakuolalar funksiyasining buzilishiga sabab bo‘ladi. mitoxondriya vazifasining dastlabki buzilishi atf miqdorini kamaytiradi. bu esa, o‘z navbatida hujayra membranasi o‘tkazuvchanligiga va barcha energiya sarf bo‘lishi bilan bog‘liq jarayonlarning pasayishiga olib keladi. boshqacha qilib aytganda, har qanday umumhujayra funksiyasining buzilishi, albatta bir-biriga bog‘liq bo‘lgan hujayraichi hodisalari zanjirini hosil qiladi. bunday o‘zgarishlarga uchragan hujayralar, ta’sir etayotgan faktorlarga moslashish, unga qarshi kurashib, patologik o‘zgarishlarni yo‘q qilishi yoki o‘lishi mumkin. shuni ta’kidlash kerakki, ko‘p hujayrali organizmlarda bir guruh hujayralarning patologiyasi yoki o‘limi sog‘lom organizmda sodir bo‘lib turadigan odatdagi jarayon hisoblanadi. …

3 / 33

masalan, tirik normal hujayralar muhitda erigan bo‘yoqlar bilan bo‘yaladi. bunday tirik bo‘yash dastlab hujayraga bo‘yoqni kirishiga, keyin esa ularni donachalar holida yig‘ilishiga olib keladi. bu jarayon sitoplazmada yuz beradi, yadro esa bo‘yalmagan holda qoladi. agar hujayra turli ta’sirlar natijasida buzilsa, donachalar hosil bo‘lmaydi, sitoplazma va yadro bir xil diffuz holida bo‘yaladi. yadro strukturalarining ko‘proq o‘zgarishlari xromatinning kondensatsiyasi bo‘lib, u yadrodagi sintetik jarayonlarni susayishida ko‘rinadi. hujayra o‘limida xromatin koagulyatsiyaga uchraydi, yadro ichida dag‘al strukturalar to‘planadi (piknoz), bu ko‘proq yadroning umumiy qisilishi (kariopiknoz) yoki erishi (kariolizis) bilan tugaydi. . necrosis with piknosis of the nuclei in the group 3 ribosomal rnk sintezi to‘xtaganda yadrocha bujmayadi, donachalarni yo‘qotadi, parchalanadi yoki unda bo‘shliqlar paydo bo‘ladi. ribosomalar yetilishi to‘xtatilganda yadrocha yiriklashadi, ammo yetilgan ribosomalarni tutmaydi. yadro qobig‘ida ko‘proq uchraydigan o‘zgarishlar perinuklear bo‘shliqning kengayishi, yadro qobig‘ining konturini buzilishida ko‘rinadi, bu yadro piknozi bilan birga sodir bo‘ladi. buzilishning dastlabki bosqichlarida hujayra o‘simtalari va mikrovorsinkalarning yo‘qolishi kuzatiladi. keyinroq …

4 / 33

a’zan, endoplazmatik to‘r kanallarida moddalarning to‘planishi yuz beradi. bu sintezlangan moddalarning golji apparatiga transport qilinishini buzilishidan kelib chiqadi. golji apparati sisternlari ham kengayadi yoki mayda vakuolalarga parchalanadi, ularning ichida sekretsiya mahsulotlari to‘planadi lizosoma faoliyati ham o‘zgaradi, bu ikki xil ifodalanadi: birinchisilizosomalarning o‘zlari ham patologik o‘zgarishlarga uchraydi, ikkinchisi-boshqa hujayra komplekslari o‘zgarishlariga lizomosaning reaksiyasi ko‘rinishida bo‘ladi. lizosoma apparatining faollashuvi ko‘proq, hujayraichi strukturalarining buzilishiga javob sifatida bo‘ladi va avtofagosomalar hosil bo‘ladi. hujayra buzilganda mitotik faollik keskin pasayadi, mitotik apparati buzilishi natijasida hujayra mitozning turli bosqichlarida to‘xtab qoladi. kolxisinyordamida mikronaychalar buzilsa ham shu natijaga olib keladi. turli ta’sirlar ostida sitoplazmada yuz berayotgan o‘zgarishlarning yig‘indisini “paranekroz” deb ataladi. hujayralarda patologik jarayonlarning rivojlanishi, noqulay ta’sir olib tashlanganda yoki to‘xtatilganda to‘xtaydi, demak bu jarayon qaytardir. ammo, qaytmas buzilishlarda hujayra o‘ladi. hujayra darajasidagi patologik o‘zgarishlar faqat hujayraning buzilib ketishi ko‘rinishidagina bo‘lmaydi bunda turli moddalarning to‘planishi kuzatiladi. patologik anatomiyada buni “distrofiya” deyiladi. yog‘ distrofiyasida hujayrada yog‘ tomchi shaklida yig‘iladi. …

5 / 33

mning turli qismlariga tez tarqab ketadi. shunday qilib, hujayra genomining boshqarish funksiyasiga yangi faktorlar kiritiladi. qiz hujayralarga defektli axborotni uzluksiz berilishi genotipni o‘zgarishi orqali bo‘ladi. har bir organizm ma’lum muddat yashaydi. shuningdek, har qanday hujayraning hayoti ham chegaralangan. bir organizmga kiruvchi turli hujayralarning yashash muddati ham har xil. ammo, ba’zi hujayralar, masalan, sodda hayvon hujayrasi o‘lmaydi, deyish mumkin. sodda hayvon bo‘linganda, bir hujayra hayoti yangi hujayralarda davom etadi. shuningdek, jinsiy yo‘l bilan ko‘payadigan organizmlarning jinsiy hujayralari otalanish orqali avlodlarni bog‘laydi. organizm hujayralarining o‘limi normal holat bo‘lib, quyidagi ikki kategoriyani o‘z ichiga oladi;1) toliqish orqali hujayra o‘limi; 2) normal rivojlanish va differensiyalanish jarayonlaridagi o‘lim. odam organizmi taxminan 3 trillion hujayralardan tashkil topgan bo‘ladi. shulardan, taxminan 250 mld hujayra eritrotsitlardir. ularning hayoti 120 kun desak, har kuni 2 mldi yangilanib turadi. ovqat hazm qilish sistemasida yana 70 mld hujayra har kuni o‘ladi va ularning o‘rniga yangilari paydo bo‘ladi. odamning barcha hujayralari yetti …

Want to read more?

Download all 33 pages for free via Telegram.

Download full file

About "nekroz, apoptoz-ularning tabiati va axamiyati"

15-mavzu. nekroz, apoptoz-ularning tabiati va axamiyati. nekroz, apoptoz-ularning tabiati va axamiyati. reja. xujayra patologiyasi va uning sabablari. nekroz – xujayra membranasining o’tkazuvchanlik qobiliyatini buzilishi. apoptoz- xujayraning dasturlangan o’limi. eliminatsiya jarayoni. hujayra patologiyasi. bir hujayrali va ko‘p hujayrali organizmlar, shuningdek to‘qimalar tarkibidagi hujayralar tashqi muhit faktorlari ta’siri ostida struktura va funksional o‘zgarishlarga uchrashi va ularning hayotiy funksiyalari buzilishlari yoki patologiyaga uchrashlari mumkin. bir hujayrali organizmlardagi patologik o‘zgarishlar, ularning ayrim hujayralari buzilishi natijasida paydo bo‘ladi va bu dastlab ularning strukturalarini vaqtinchalik o‘zgarishlari ko‘rinishida namoyon bo‘ladi, keyinchalik esa, ...

This file contains 33 pages in PPTX format (7.5 MB). To download "nekroz, apoptoz-ularning tabiati va axamiyati", click the Telegram button on the left.

Tags: nekroz, apoptoz-ularning tabiat… PPTX 33 pages Free download Telegram