apoptoz

DOC 10 sahifa 1,9 MB Bepul yuklash

10 sahifa

FaylHub.uz

Telegram orqali yuklab olish

Hajm 1,9 MB

Fayl turi DOC

Sahifalar 10

Yangilangan Dek 2025

Sahifa ko'rinishi (5 sahifa)

Pastga aylantiring 👇

1 / 10

apoptoz apoptoz (programmalashtirilgan hujayra oʻlimi) bu organizmda hujayralarning tartibli va genetik jihatdan nazorat qilinadigan oʻlim jarayoni. u normal fiziologik jarayonlarda (masalan, embriogenez, immun tizimning shakllanishi) va patologik sharoitlarda (masalan, dnk shikastlanishi) roʻy beradi. apoptoz nekrozdan (noplanmagan hujayra oʻlimi) farqli oʻlaroq, atrofidagi toʻqimalarga zarar yetkazmaydi va yalligʻlanishni keltirib chiqarmaydi. apoptozning asosiy xususiyatlari 1. hujayra qisqarishi: hujayra hajmi kamayadi, sitoplazma zichlashadi. 2. yadro parchalanishi: xromatin kontsentratsiyalanadi, dnk boʻlinadi (fragmentatsiya). 3. hujayra membranasidagi oʻzgarishlar: fosfatidilserin tashqi membranaga koʻchadi, bu makrofaglar uchun "meni yut" signali hisoblanadi. 4. apoptoz tanalari hosil boʻlishi: hujayra parchalanib, kichik pufakchalar (apoptoz tanalari) hosil qiladi, ular qoʻshni hujayralar yoki makrofaglar tomonidan yutiladi. apoptozni boshlovchi omillar 1. ichki yoʻl (mitoxondriyal yoʻl): · dnknining shikastlanishi, oksidativ stress kabi ichki stresslar mitoxondriyalarni oʻtkazuvchanligini oshiradi. · mitoxondriyadan sikroxim c va apaf-1 kabi pro-apoptozik omillar chiqadi, kaspazalar faollashadi. 2. tashqi yoʻl: · hujayra sirtidagi reseptorlar (masalan, fas, tnf-r) orqali oʻlim signallari qabul qilinadi. · kaspaza-8 …

2 / 10

ladi. 3. immunitetni nazorat qilish: · autoimmun reaksiyalarga moyil t-limfositlar yoʻq qilinadi. 4. oʻsmalarga qarshi himoya: · mutatsiyalangan hujayralar apoptoz orqali nobud boʻladi (agar p53 normal ishlasa). apoptozni regulyatsiya qilish · tirik qolish signallari: oʻsish faktorlari, sitokinlar (masalan, igf-1). · oʻlim signallari: reaktiv kislorod turlari, sitotoksik t-limfositlar. · terapiyadagi ahamiyati: · apoptozni ragʻbatlantiruvchi dorilar (kimyoterapiya, irradiatsiya). · apoptozni inhibe qiluvchi dorilar (neyrodegenerativ kasalliklarda). misol: p53 oqsili dnk shikastlanganda apoptozni boshlaydi. agar p53 mutatsiyaga uchrasa, shikastlangan hujayralar tirik qoladi va saraton paydo boʻlishi mumkin. xulosa: apoptoz organizm uchun hayotiy ahamiyatga ega boʻlib, hujayralarning muvozanatli koʻpayishi va oʻlimini taʼminlaydi. uning buzilishi koʻplab kasalliklarga olib keladi. apoptozning buzilishi (ortiqcha yoki yetishmovchiligi) quyidagi kasalliklarga olib kelishi mumkin: 1. apoptozning ortiqcha aktivligi (koʻp hujayra oʻlimi) bu holatda hujayralar keragidan koʻp va tez oʻladi, bu esa organlarning funktsiyasini buzadi. · neyrodegenerativ kasalliklar: · alzheimer kasalligi: miya neyronlarining apoptozi natijasida xotira va kognitiv funksiyalar yoʻqoladi. · parkinson …

3 / 10

ydi, immunitetni susaytiradi. 2. apoptozning yetishmovchiligi (hujayralar tirik qolishi) bu holatda hujayralar oʻlishi kerak boʻlgan vaqtda oʻlmaydi, bu esa oʻsma yoki autoimmun reaksiyalarga olib keladi. · oʻsmalar (saraton): · koʻkrak saratoni, prostata saratoni, leykemiya: p53 geni mutatsiyasi yoki bcl-2 kabi anti-apoptozik oqsillarning ortiqcha ifodasi hujayralarni oʻlimdan saqlaydi. · melanoma: apoptozni boshqaruvchi yoʻllarning buzilishi. · autoimmun kasalliklar: · revmatoid artrit, lupus: autoimmun reaksiyalarni boshlovchi t-limfositlar apoptozga uchramaydi. · autoimmun limfoproliferativ sindrom (alps): limfositlar oʻlishni bilmaydi, limfa bezlari kattalashadi. · virusli infektsiyalar: · hpv (odam papilloma virusi): serviks saratonida virus hujayra apoptozini inhibe qiladi. · epstein-barr virusi: limfomalarni keltirib chiqaradi. · boshqa holatlar: · polikistik buyrak kasalligi: hujayralarning oʻsishi va apoptoz yetishmovchiligi. · ateroskleroz: damar devoridagi hujayralar oʻlmay qoladi, yogʻli plastinkalar toʻplanadi. 3. apoptoz va terapiya apoptoz yoʻllarini maqsad qilgan davolash usullari rivojlanmoqda: · saraton davosi: · bh3 mimetiklar (masalan, venetoclax) bcl-2 ni inhibe qilib, oʻsmalarni apoptozga majburlaydi. · kimyoterapiya va nurlar: …

4 / 10

ayra membranasi yemiriladi, hujayra tarkibidagi moddalar atrofidagi toʻqimalarga chiqib, yalligʻlanish va toʻqima shikastlanishini keltirib chiqaradi. nekroz apoptozdan (tartibli hujayra oʻlimi) sezilarli farq qiladi. nekrozning asosiy xususiyatlari 1. hujayra shishishi: membrana buzilishi tufayli ionlar va suv hujayraga kirib, hujayra hajmi oshadi. 2. organellalar parchalanishi: mitoxondriya, endoplazmatik toʻr kabi organellalar buziladi. 3. yadro degradatsiyasi: · piknoz: yadro siqilishi va qorayishi. · karioerez: yadro parchalanib, dnk tasodifiy fragmentatsiyalanadi. 4. yalligʻlanish reaksiyasi: hujayra tarkibidagi moddalar chiqib ketishi neytrofillar va makrofaglarni jalb qiladi. nekrozga olib keluvchi omillar · ishkemia (qon yetishmovchiligi): masalan, miokard infarkti. · jarohatlar (fizik shikastlanish, kuyish). · kimyoviy toksinlar: ogʻir metallar (qoʻrgʻoshin), spirt, dorilarning haddan tashqari dozasi. · infeksiyalar: bakteriyalar (masalan, gangrena), viruslar, parazitlar. · immun reaksiyalar: autoimmun kasalliklar (masalan, revmatoid artrit). nekroz turlari 1. koagulyativ nekroz · sabab: ishemiya (masalan, yurak, buyrak, jigar). · xususiyat: toʻqima tuzilishi saqlanib qoladi, lekin hujayralar oʻladi. · misollar: miokard infarkti, buyrak infarkti. 2. liquefaktiv nekroz …

5 / 10

larining shikastlanishi (masalan, oshqozon osti bezi). · xususiyat: yogʻli kislotalar kaltsiy bilan birikib, "sovun" hosil qiladi. nekrozning klinik ahamiyati · yalligʻlanish: oʻlik toʻqimalar makrofaglar tomonidan tozalanadi. · toʻqima regeneratsiyasi: agar nekroz kichik boʻlsa, toʻqima tiklanadi; katta boʻlsa, chandiq (soʻzak) hosil boʻladi. · organ funktsiyasining yoʻqolishi: masalan, miyokard infarktida yurak pompalash qobiliyati pasayadi. nekrozni apoptozdan farqlash xususiyat nekroz apoptoz sabab tashqi zarar ichki signal (genetik) hujayra hajmi shishadi qisqaradi yalligʻlanish kuchli yoʻq dnk parchalanishi tasodifiy tartibli (ladder pattern) atrof toʻqimaga taʼsir zarar yetkazadi zararsiz davolash · nekrotik toʻqimalarni olib tashlash (jarrohlik). · antibiotiklar (bakterial infektsiyalarda). · qon aylanishini tiklash (ishkemik nekrozda). · yalligʻlanishga qarshi dorilar. misol: · quruq gangrena (ayollar koʻpincha qondagi yetishmovchilik tufayli oyoq barmoqlarida paydo boʻladi). · oshqozon osti bezining oʻtkir pankreatitida fermentlar toʻqimalarni eritib, nekrozga olib keladi. xulosa: nekroz — bu hujayralarning tartibsiz oʻlimi boʻlib, asosan tashqi omillar taʼsirida roʻy beradi. uning oldini olish yoki davolash asosiy kasallikni …

Ko'proq o'qimoqchimisiz?

Barcha 10 sahifani Telegram orqali bepul yuklab oling.

To'liq faylni yuklab olish

"apoptoz" haqida

apoptoz apoptoz (programmalashtirilgan hujayra oʻlimi) bu organizmda hujayralarning tartibli va genetik jihatdan nazorat qilinadigan oʻlim jarayoni. u normal fiziologik jarayonlarda (masalan, embriogenez, immun tizimning shakllanishi) va patologik sharoitlarda (masalan, dnk shikastlanishi) roʻy beradi. apoptoz nekrozdan (noplanmagan hujayra oʻlimi) farqli oʻlaroq, atrofidagi toʻqimalarga zarar yetkazmaydi va yalligʻlanishni keltirib chiqarmaydi. apoptozning asosiy xususiyatlari 1. hujayra qisqarishi: hujayra hajmi kamayadi, sitoplazma zichlashadi. 2. yadro parchalanishi: xromatin kontsentratsiyalanadi, dnk boʻlinadi (fragmentatsiya). 3. hujayra membranasidagi oʻzgarishlar: fosfatidilserin tashqi membranaga koʻchadi, bu makrofaglar uchun "meni yut" signali hisoblanadi. 4. apoptoz tanalari h...

Bu fayl DOC formatida 10 sahifadan iborat (1,9 MB). "apoptoz"ni yuklab olish uchun chap tomondagi Telegram tugmasini bosing.

Teglar: apoptoz DOC 10 sahifa Bepul yuklash Telegram