типовые нарушения системы крови. общее учение об анемиях

PPT 46 pages 10.4 MB Free download

46 pages

FaylHub.uz

Download via Telegram

Size 10.4 MB

File type PPT

Pages 46

Updated Dec 2025

Page preview (5 pages)

Scroll down 👇

1 / 46

слайд 1 ставропольский государственный медицинский университет минздрава рф кафедра нормальной и патологической физиологии типовые нарушения системы крови. общее учение об анемиях лектор: заведующий кафедрой, профессор цатурян л.д. ставрополь, 2025 вопросы лекции 1.определение понятия «анемия». 2. методы изучения анемий. 3. патологические формы эритроцитов. 4. принципы классификаций анемий. 5. значение для врача общей практики анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и числа эритроцитов в единице объема крови критериями воз для диагностики анемий считаются: • у мужчин число эритроцитов мегалобласт базофильный -> мегалобласт полихроматофильный -> мегалобласт оксифильный -> мегалоцит) это не эффктивный эритропоэз, на стадии эритроидных клеток достигает критической массы гемоглобина (27 пг) – это приволит к завершению их развития и гибели в костном мозге (в12-дефицитные, фолиеводефицитные анемии) * методы изучения анемий морфологические критерии анемии 5. по способности костного мозга к регенерации выделяют: -норморегенераторные -гиперрегенераторные (острая постгеморрагическая и большинство гемолитических анемий), -гипорегенераторные (железодефицитные, в12-дефицитные анемии) и -арегенераторные (гипо- и апластические). критерий …

2 / 46

- клетки овальной (эллипсовидной) формы 6.серповидные эритроциты (дрепаноциты) - клетки в форме «серпа» («полумесяца») 7.стоматоциты («улыбающиеся» эритроциты) - клетки с центральным просветлением в форме «рта» 8.сфероциты - эритроциты шаровидной формы 9.шизоциты - осколки разрушенных эритроцитов диаметром 2-3 мкм неправильной формы 10.шлемовидные эритроциты - фрагменты разрушенных эритроцитов в форме «шлема» 11.эхиноциты - эритроциты с равномерно распределенными по поверхности шиповидными выростами изменение формы эритроцитов классификация анемий по патогенезу постгеморрагические (кровопотеря) 1. острые постреморрагические 2. хронические постгеморагические нарушение кровообразования 1.нарушение образования гемоглобина - дефицит железа (железодефицитные) и нарушение синтеза порфиринов 2. нарушение синтеза днк (мегалобластные) – дефицит vit b12 и дефицит фолиевой кислоты 3. гипо-и аплапстические анемии (наследственные и приобретенные) 4.анемии ассоциированные с заболеванием внутренних органов (эндокринные,печени, почек) 5. анемии хронических заболеваний (хр. инф.заболеваний, соединительной ткани) 6.при опухолях и метастазировании в красный костный мозг нарушение кроворазрушения (гемолитические) 1.наследственные – мембранопатии, энзимопатии (нарушение ферментов rbc), гемоглобинопатии (нарушение синтеза hbc), нарушение синтеза полипептидных цепей глобина, …

3 / 46

адреналовая и гипопалямо-гипофизарно- надпочечниковая система -уменьшается оцк, падает ад, гипоксемия, гипоксия исход зависит от: скорости и объема кровопотери (потеря оцк до 20% - легкая, 21-30% - средняя, 31-40 тяжелой и свыше 40% крайне тяжелой), а также зависит пола, возраста, сопутствующих заболеваний. дети и новорожденные переносят кровопотерю тяжелее, чем взрослые!!! потеря 50% оцк – является смертельной!!! анемии постгеморрагические (кровопотеря) 1. острые постреморрагические о. постгеморрагическая анемия – состояние, развивающееся при скоротечной потере значительного объема крови в результате наружного или внутреннего кровотечения в основе анемии лежат: - гиповолемия с развитием коллапса и шока - уменьшение массы циркулирующих rbc - гипоксия выделяют основные механизмы защитно-компенсаторных реакций: 1.сосудисто-рефлекторная длится 8-12 ч от начала кровопотери: развивается централизация кровообращения (сохранение кровотока в жизненно важных органах, уменьшение сердечного выброса, падение ад, активация системы ренин-ангиотензин-альдостероновой (расс). «скрытая» анемия. 2. гидремическая развивается на 1-2-й день после кровопотери. проявляется мобилизацией тканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло, что приводит к …

4 / 46

я в результате небольших повторных кровотечений (язвы, опухоли желудка и кишечника, геморрой, дисменоррея, геморрагические диатезы, легочные, почечные, носовые кровотечения и др.). протекает по типу гипохромной, железодефицитной анемии. в мазках крови обнаруживаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов, микроциты. выявляется лейкопения за счет нейтропении, иногда со сдвигом влево постгеморрагические (кровопотеря) 2. хронические постреморрагические анемии анемии постгеморрагические (кровопотеря) 1. острые постреморрагические 2. хронические постгеморагические нарушение кровообразования 1.нарушение образования гемоглобина - дефицит железа (железодефицитные) и нарушение синтеза порфиринов 2. нарушение синтеза днк (мегалобластные) – дефицит vit b12 и дефицит фолиевой кислоты 3. гипо-и аплапстические анемии (наследственные и приобретенные) 4.анемии ассоциированные с заболеванием внутренних органов (эндокринные, печени, почек) 5. анемии хронических заболеваний (хр. инфекцонных заболеваний, соединительной ткани) 6.при опухолях и метастазировании в красный костный мозг нарушение кроворазрушения (гемолитические) 1.наследственные – мембранопатии, энзимопатии (нарушение ферментов rbc), гемоглобинопатии (нарушение синтеза hbc), нарушение синтеза полипептидных цепей глобина, носительство аномального hbc 2. приобретенные воздействие антител, мутации клеток предшественников миелопоэза, повреждение …

5 / 46

крови, кровотечениями из различных органов - недостаточное поступление железа с пищей, - нарушением всасывания его в тонком кишечнике, - повышенной потребностью в период роста, - беременность, лактациия. в этих случаях количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. дефицит железа в организме развивается при суточной потере его в количестве, превышающем 2 мг. патогенез жда сидеропенический синдром в этих случаях количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. дефицит железа в организме развивается при суточной потере его в количестве, превышающем 2 мг. стадии развития жда 2. в12-дефицитные и фолиеводефицитные анемии этиология - дефицит витамина в12 за счет нарушения его всасывания при снижении секреции внутреннего фактора касла (вследствие атрофии слизистой желудка или резекции желудка (агастрические анемии), - наличие антител, против обкладочных клеток желудка и внутреннего фактора касла, - инвазии широким лентецом, - при беременности, - нарушении всасывания витамина в12 в кишечнике, - при недостатке поступления с пищей патогенез срок жизни rbc сокращается …

Want to read more?

Download all 46 pages for free via Telegram.

Download full file

About "типовые нарушения системы крови. общее учение об анемиях"

слайд 1 ставропольский государственный медицинский университет минздрава рф кафедра нормальной и патологической физиологии типовые нарушения системы крови. общее учение об анемиях лектор: заведующий кафедрой, профессор цатурян л.д. ставрополь, 2025 вопросы лекции 1.определение понятия «анемия». 2. методы изучения анемий. 3. патологические формы эритроцитов. 4. принципы классификаций анемий. 5. значение для врача общей практики анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и числа эритроцитов в единице объема крови критериями воз для диагностики анемий считаются: • у мужчин число эритроцитов мегалобласт базофильный -> мегалобласт полихроматофильный -> мегалобласт оксифильный -> мегалоцит) это не эффктивный эритропоэз, на стадии эритроидных клеток ...

This file contains 46 pages in PPT format (10.4 MB). To download "типовые нарушения системы крови. общее учение об анемиях", click the Telegram button on the left.

Tags: типовые нарушения системы крови… PPT 46 pages Free download Telegram

типовые нарушения системы крови. общее учение об анемиях

Page preview (5 pages)

Want to read more?

About "типовые нарушения системы крови. общее учение об анемиях"

Similar files