патофизиология воспаления

PPT 72 стр. 6,1 МБ Бесплатная загрузка

72 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 6,1 МБ

Тип файла PPT

Страницы 72

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 72

слайд 1 патофизиология воспаления фгбу «сзфмиц им. в.а. алмазова» минздрава россии 7.09.2016 * воспаление (inflammatio) — типовой патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение ткани и направленный на ограничение, нейтрализацию и элиминацию флогогенного агента и восстановление поврежденных тканей. воспаление состоит из трех основных компонентов: альтерация, сосудистая реакция с экссудацией и эммиграцией, пролиферация. причинные факторы воспаления (флогогены) внешние внутренние очаг некроза ткани; эндогенные интоксикации; отложение солей; иммунные комплексы; прочие (гематомы, камни). биологические (инфекционные агенты); физические (травма, высокая и низкая температура, ионизирующее излучение и др. ); химические (кислоты, основания, яды). патогены или повреждающие агенты жидкости: слезы, слюна, слизь, желудочный сок неспецифические защитные механизмы барьеры: кожа и слизистые фагоцитоз нарушение всех видов защиты специфические защитные механизмы повреждение, болезнь воспаление иммунные реакции: клеточные и гуморальные * неспецифические факторы защиты. первый защитный барьер неспецифические механизмы иммунитета – это общие факторы и защитные приспособления организма защитные барьеры первый защитный барьер непроницаемость здоровой кожи и слизистых оболочек …

2 / 72

х веществ фагоциты – самые большие клетки организма человека, они выполняют важную функцию неспецифической защиты. защищает организм от любых проникновений в его внутреннюю среду. и в этом его, фагоцита, предназначенье. реакция фагоцита протекает в три стадии: движение к цели обволакивание инородного тела поглощение и переваривание (внутриклеточное переваривание) неспецифические факторы защиты. третий защитный барьер действует, когда инфекция распространяется далее. это лимфатические узлы и кровь (факторы гуморального иммунитета). каждый из этих факторов трех барьеров и приспособлений направлен против всех микробов. неспецифические защитные факторы обезвреживают даже те вещества, с которыми ранее организм не встречался специфические механизмы это антителообразование в лимфатических узлах, селезенке, печени и в костном мозге специфические антитела вырабатываются организмом в ответ на искусственное введение антигена или в результате естественной встречи с микроорганизмом (инфекционная болезнь) антигены – вещества, несущие признак чужеродности (бактерии, белки, вирусы, токсины, клеточные элементы) антигены – это сами возбудители или продукты их жизнедеятельности (эндотоксины) и продукты распада бактерий (экзотоксины) …

3 / 72

dolor functio laesa * покраснение (rubor)- развитие артериальной гиперемии, увеличение притока крови с повышенным содержанием кислорода, увеличение количества функционирующих капилляров; припухлость (tumor) – артериальная и венозная гиперемия, эксудация, эмиграция лейкоцитов; жар (calor) - усиление обмена веществ на ранних стадиях воспаления, приток крови с более высокой температурой (особенно при воспалении кожи и слизистых, усилением теплоотдачи за счет гиперемии). происхождение клинических признаков воспаления * боль (dolor) - раздражение рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления (особенно кининами и простагландинами, изменением ph, осмотического давления, дизионией, механическим раздражением рецепторов в результате припухлости в очаге воспаления). нарушение функции (functio laesa). при воспалении отмечены повреждение клеток, нарушение обмена веществ, кровообращения, накопление медиаторов воспаления, изменения электролитного баланса, ph, осмотического и онкотического давления, процессы пролиферации. в этих условиях осуществление функции компонентами функционального элемента, а следовательно, и органа невозможно. происхождение клинических признаков воспаления * основные компоненты воспаления альтерация; сосудистая реакция с экссудацией и эмиграцией; пролиферация. * соотношение компонентов острого воспаления …

4 / 72

при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости. нарушение местного кровообращения действие биологически активных веществ (протеолитические ферменты, активные формы кислорода и др.) иммунные механизмы изменение рн и осмолярности тканей ацидоз * ацидоз гиперосмия гиперонкия альтерация как компонент воспаления изменение коллоидного состояния гиалоплазмы физико-химические изменения в очаге воспаления снижение поверхностного натяжения мембран клеток изменение поверхностного заряда и электрических потенциалов клетки (как правило, снижение) * значение альтерации в динамике воспаления инициация образования медиаторов воспаления образование аутоантигенов нарушение функции клеток и тканей, вовлеченных в воспалительный процесс «гуморальные» (образующиеся в жидких средах - плазме крови и тканевой жидкости) высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в неактивном состоянии; активируются в очаге воспаления. cистема комплемента, кинины, факторы сскр (основные – xii, вмк, калликреин, ix) и фибринолиза «клеточные» предсуществующие (депонированные в клетках в неактивном состоянии) вновьобразованные (продуцируемые клетками при стимуляции) биогенные амины 2. нейропептиды 3. лизосомальные ф-ры эйкозаноиды цитокины лимфокины афк виды медиаторов воспаления: источник: тучные клетки, …

5 / 72

бообразование. * пептиды и белки клеточные медиаторы воспаления и патогенез воспаления (2) ♦ нейропептиды. из числа нейропептидов при воспалении наиболее значимую роль выполняет вещество p. ♦ цитокины (факторы роста, интерлейкины , фактор некроза опухоли, колониестимулирующие факторы, интерфероны и хемокины) - регулируют пролиферативную активность, дифференцировку и фенотип клеток-мишеней. ♦ лейкокины - общее название для различных бав, образуемых лейкоцитами, но не относящихся к иммуноглобулинам и цитокинам. к группе лейкокинов относятся белки острой фазы, катионные белки, а также фибронектин. ♦ ферменты. в очаге воспаления обнаруживаются ферменты всех основных групп. их основным источником являются нейтрофилы и другие фагоциты. в начале воспаления ферменты вызывают разрыхление соединительнотканных муфт вокруг сосудов и разрушение межклеточного вещества сосудистых стенок, способствуя вазодилатации и повышению проницаемости сосудов. на поздних стадиях воспаления благодаря ферментам происходит очищение очага воспаления от погибших клеток и тканей, а также реализуются пролиферативные процессы. оксид азота роль субстанции-р в воспалении оказывает сосудорасширяющее действие влияет на артериальное давление крови …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 72 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "патофизиология воспаления"

слайд 1 патофизиология воспаления фгбу «сзфмиц им. в.а. алмазова» минздрава россии 7.09.2016 * воспаление (inflammatio) — типовой патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение ткани и направленный на ограничение, нейтрализацию и элиминацию флогогенного агента и восстановление поврежденных тканей. воспаление состоит из трех основных компонентов: альтерация, сосудистая реакция с экссудацией и эммиграцией, пролиферация. причинные факторы воспаления (флогогены) внешние внутренние очаг некроза ткани; эндогенные интоксикации; отложение солей; иммунные комплексы; прочие (гематомы, камни). биологические (инфекционные агенты); физические (травма, высокая и низкая температура, ионизирующее излучение и др. ); химические (кислоты, основания, яды). патогены или повреждающие агенты жидкости...

Этот файл содержит 72 стр. в формате PPT (6,1 МБ). Чтобы скачать "патофизиология воспаления", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: патофизиология воспаления PPT 72 стр. Бесплатная загрузка Telegram