артериал гипертензиялар уларнинг патогенези ва фармакотерапияси асослари

DOC 95,5 KB Bepul yuklash

Sahifa ko'rinishi (5 sahifa)

Pastga aylantiring 👇
1
1527347092_71830.doc артериал гипертензиялар уларнинг патогенези ва фармакотерапияси асослари режа: 1. аг юрак-қон томир тизими касалликлари 2. қон босимини кутарилишида нейрогуморал факторлар аг юрак-қон томир тизими касалликлари ичида энг кўп тарқалгандир. собиқ иттифоқ давридаги маълумотларга қараганда аг аёллар ўртасида 22 % ни, эркаклар ўртасида эса 23 % ни ташкил этади. 1320 % аҳолида эса а/бни агга ўтиш чегараси (140/90-160/95 мм с.у) қайд этилган. ҳозирги кунда ҳам бу курсаткичлар ўз ўрнидадир. (н. а. мазур, 1988 й). ақшда 35 млн дан ортиқ инсонларда аг қайд этилмоқда (1970-1980 й). яна 25 млн аҳолида а/б ни аг га ўтиш чегараси қайд этилади. аг юикни келиб чиқишида катта рол ўйнайди. аг инсульт ёки юрак инфарктидан нобуд бўлаётган беморларни кўпчилигида асосий рол ўйнамоқда. ҳар йили ақшда юикдан 650 минг киши, инсультдан эса 175 минг киши нобуд бўлмоқда. яна 250-300 минг киши инсультдан сўнг ногирон бўлиб қолмоқда. агни аниқлаш учун бир неча марта қон босимини ўлчаш керак. қон …
2
еноваскуляр) · эндокрин аг (буйрак усти бези, гипофиз, тиреоид келиб чиқишга эга) агни даволашда қўлланиладиган препаратлар шу функцияларни регуляциясига таъсир этиб а/бни тушириши мумкин. бундан ташқари симптоматик аг ҳам учрайди қон босими кутарилган холат деб 1959 йилдан бошлаб жсст экспертлари а/бни 160/95 мм с.у. ёки ундан юқори булгандаги холатни хисоблайди. систолик босим-бу юрак чап қоринчасидаги босимни ва таранглигини кўрсатади. диастолик босим-бу перифериядаги артерия ва артериолаларнинг силлиқ мушакларини тонусини акс эттиради. қон босимини ривожланишида 3 та босқич бор: 1. биринчи босқич қон босимини кутарилиши, холос. 2. иккинчи босқичда қон босими кутарилишига кардиоваскуляр симптомлар қўшилади. 3. бу босқичда қон босими ошишига ички аъзоларни жарохатланиш белгилари (юрак, буйрак етишмовчилиги) қўшилади. қон босими ошиши ўз характерига кўра 2 га бўлинади: 1. уткинчи-лабил гипертензия. 2. барқарор-доимий гипертензия. касалликни ўзига хос иккиламчи белгилари қон босими бир неча ойдан бир неча йиллаб давом этганда юзага чиқади. бундай қон босими ошиши сурункали гипертензия дейилади. уткинчи гипертензия эса рухий …
3
ши (120 ва ундан ортиқ даражада) қон босимининг зарарли формасини асосий белгисидир. бундай холларда юрак ишининг декомпенсацияси жуда тез юзага чиқади. эссенциал ёки бирламчи қон босими ошиши сурункали агни 90 % ни ташкил этади. буйрак ва бошқа аъзоларга боғлиқ қон босими эса 5 % ни ташкил этади. шу билан бирга қон электролит таркибини ва ёпишқоқлигини ўзгаришига боғлиқ бошқа аг хам учраб туради (минск, 1996). қон босимини кутарилишида нейрогуморал факторлар хам алохида ахамиятга эга. буларга қуйидаги эндоген моддалар киради: томирларни торайтирувчи вазоконстриктор моддалар томирларни кенгайтирувчи вазодилататор моддалар норадреналин адреналин ангиотензин ii вазопрессин нейропептид v простогландин f2l тромбоксан эндотелиал констрикторли фактори ацетилхолин брадикинин гистамин серотонин дофамин пуринлар (аденозин, атф) простогландинлар (е1 ва е2 эндотелиал релаксирловчи факторлар а/бни туширувчи препаратлар таъсир механизмига қараб 2 та катта гурухга бўлинади.: i. нейроген таъсирга эга гипотензив препаратлар, ii. миотроп таъсирга эга гипотензив препаратлар. клиник нуқтаи-назардан эса 4 гурухга бўлинади: 1. симпато-адреналин системасига таъсир этувчи препаратлар, 2. …
4
сусайтиради, чунки убрадикардия чақиради. баъзан α2 адренорецепторларни стимуляцияси хисобига қисқа муддатга қон босими кутарилиши мумкин. препарат седатив, уйқу чақириш ва тана хароратини тушириш хусусиятига эга. таъсири 2-4 соатда чиқади ва 6-8 с. давом этади. т1/2-12 соат. уни аг ва кризда берилади. клофелин иштаха очади, оис шираларини чиқишини сусайтиради, баъзан қабзият чақиради ва оғизда қуриш реакциясини чақиради. у организмда натрий ва сувни ушлаб қолиши мумкин. шунинг учун пешоб хайдовчилар билан ишлатилади. метилдофа-организмда метил норадреналинга ўтади ва клофелин каби α2 адренорецепторларни қитиқлайди ва вазомотор марказ фаоллигини камайтиради. 1-2- босқич агларда, ҳомиладорларга ҳам ишлатилиши мумкин. брадикардия, ортостатик гипотензия, уйқу бузилиши, суяк кумиги фаолияти бузилишини чакириши мумкин. жигар касалликлари, иммун бузилишлар, лактация даврида берилмайди. б. ганглиоблокаторлар: пентамин 5 % 1 ва 2 мл амп.бензогексоний 0, 1-0, 25 табл. 2, 5 %-1 мл амп. гигроний 0, 1 г амп. эритиб юборилади.арфонад. ганглиоблокаторлар-ацетилхолинга яқин бўлиб, н-холинорецепторлар билан боғланади ва ацетилхолинни таъсирини тўсади, буйрак усти безига таъсир …
5
оцитомада катехоламин кризини бартараф этиш учун ишлатилади. юрак-қон томир тизими оғир органик ўзгаришларида ишлатиш мумкин эмас. 2. β-адреноблокаторлар: анаприлин (β1 ва β2) (шакл 2 га қаранг) 0, 01-0, 004 табл. 0, 1 %-1 ва 5 мл дан талиналол 0, 05 г табл. метапролол 0, 05-0, 1 г. табл. лабеталол (α ва β) 0, 1-0, 2 г. табл. 0, 1 г амп. юборишдан олдин эритилади. ii. томир мушакларини кенгайтирувчи спазмолитик (миотроп) препаратлар: а. артериолаларни кенгайтирувчилар апрессин 0, 01-0, 025 г. табл. дражеда диазоксид 0, 3 г амп. эритиб юборилади. апрессин-бевосита миолитик таъсир кўрсатади. гипертониянинг хавфли кечимида, буйрак етишмовчилиги билан қўшилиб келганда ишлатилади. таъсири оғиз орқали ва венага юборилганда 38 соат давом этади. аутоиммун холатлар, аортал ва митрал стенозлар, ибсни оғир холларида, феохромоцитомада тавсия этилмайди. б. артериола ва венулаларни кенгайтирувчилар натрий нитропруссид 0, 05 амп. юбориш олдидан эритилади ва венага томчилаб юборилади, 1-2 дақиқада таъсир этади. ўткир юрак етишмовчилигида бошқа чоралар ёрдам …

Ko'proq o'qimoqchimisiz?

Faylni Telegram orqali bepul yuklab oling.

To'liq faylni yuklab olish

"артериал гипертензиялар уларнинг патогенези ва фармакотерапияси асослари" haqida

1527347092_71830.doc артериал гипертензиялар уларнинг патогенези ва фармакотерапияси асослари режа: 1. аг юрак-қон томир тизими касалликлари 2. қон босимини кутарилишида нейрогуморал факторлар аг юрак-қон томир тизими касалликлари ичида энг кўп тарқалгандир. собиқ иттифоқ давридаги маълумотларга қараганда аг аёллар ўртасида 22 % ни, эркаклар ўртасида эса 23 % ни ташкил этади. 1320 % аҳолида эса а/бни агга ўтиш чегараси (140/90-160/95 мм с.у) қайд этилган. ҳозирги кунда ҳам бу курсаткичлар ўз ўрнидадир. (н. а. мазур, 1988 й). ақшда 35 млн дан ортиқ инсонларда аг қайд этилмоқда (1970-1980 й). яна 25 млн аҳолида а/б ни аг га ўтиш чегараси қайд этилади. аг юикни келиб чиқишида катта рол ўйнайди. аг инсульт ёки юрак инфарктидан нобуд бўлаётган беморларни кўпчилигида асосий рол ўйнамоқда. ҳар йи...

DOC format, 95,5 KB. "артериал гипертензиялар уларнинг патогенези ва фармакотерапияси асослари"ni yuklab olish uchun chap tomondagi Telegram tugmasini bosing.