mutatsiyalar va kanserogenez

PPTX 6,2 МБ Бесплатная загрузка

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1748502149.pptx dna compaction /docprops/thumbnail.jpeg mutatsiyalar va kanserogenez mutatsiyalar va kanserogenez. reja: mutatsiyalar oqsillar polimorfizmi onkogenez 4. kimyoviy kanserogenlar onkogen viruslar onkogenlar, protoonkogenlar va o'smalarga qarshi supressor-genlar mutatsiya- gendagi reparatsiya fermentlari tomonidan tuzatilmay qolgan purin yoki pirimidin asoslari ketma-ketligidagi o‘zgarishlarga “mutatsiyalar” deyiladi. mutatsiyalar ham somatik hujayralarda va ham jinsiy hujayralarda kuzatilishi mumkin. nasldan-naslga o‘tishi va irsiy kasalliklar sifatida keyingi avlodning fenotipida namoyon bo’lishi mumkin. mutatsiyalar 3ga bo‘linadi: 1. genga oid mutatsiyalar 2. xromasomaga oid mutatsiyalar 3. genomga oid mutatsiyalar genga oid mutatsiyalar o‘zgarishlar bitta kodon darajasida yoki genning kichik bo‘lagi darajasida bo‘lishi mumkin va sitogenetik usul yordamida aniqlab bo‘lmaydi. o‘roqsimon hujayrali anemiya, globinning β-zanjirining genidagi bitta nukleotidning almashinib qolishi natijasida kelib chiqadi. genga oid mutatsiyalar kechishiga ko‘ra 3ga bo‘linadi: transpozitsiya: nukleotidlar o‘rni almashinib qoladi. deletsiya: bir nechta nukleotidlarni tushib qolishi kuzatiladi. duplikatsiya: nukleotidlarga bir nechta nukleotidlar qo‘shilishi kuzatiladi. saylens (sukut saqlovchi) tipdagi mutatsiyalar: sss- prolin aminokislotasining kodida ssa-ga aylanib prolinni kodlayveradi. …

bo‘lishi) oqsillar polimorfizmi odam gemoglobinlari. gemoglobin genlarining xilma-xilligi 16- va 11-xromosomalarda joylashgan o'tmishdosh-genlarning evolutsion oʻzgarishi bilan bog'liq boʻlib, mos ravishda α- va β-globin genlari oilalari paydo bo'lgan. ontogenez jarayonida odamda gemoglobin (hb)ning har xil turlari hosil bo'ladi. ular oʻzgaruvchan turmush sharoitlariga moslashishni ta'minladi: hbe embrional gemoglobin, rivojlanishning dastlabki oylarida embrionda sintezlanadi, hbf fetal gemoglobin, homilaning keyingi rivojlanishini taʼminlaydi, hba va hba2 katta odamlar tanasida kislorod tashishni amalga oshiradi. ular tetramer boʻlib, ikki turdagi polipeptid zanjirlardan iborat: hba da α va β (2α2β), hbe da α va ε (2α2ɛ), hbf α va γ (2α2γ), hba2 da α va ẟ (2α2ẟ). qon guruhlari. qon quyishda nomutanosiblikni yuzaga keltiradigan oqsillar polimorfizmi mavjud. odamlar populyatsiyasida oligosaxarid sintezida ishtirok etuvchi glikoziltransferaza fermenti genining 3 allel varianti (a, b va 0) mavjud. u eritrotsitlar plazmatik membranasining tashqi yuzasida joylashgan bo'lib, eritrotsitlarning antigenlik xususiyatini belgilab beradi. fermentning a va b variantlari bir-biridan farqlanuvchi substrat spetsifikligiga ega: a …

a anti-b antitanachalari, odatda, yuqori titrlarda boʻladi va organizmga mos antigenlar tushga- nida komplement tizimi fermentlarini aktivlashtiradi. onkogenez o'smalarning paydo bo'lishi sabablari o'smalar bu gen kasalliklarining bir guruhi bo'lib, hujayralarning nazorat ostidan chiqib ketgan ko'payishi bilan tavsiflanadi. organizmda tarqalish usuliga ko'ra, ular 2 guruhga bo'linadi: xavfsiz (qo'shni to'qimalarga o'sib kirmaydigan lokal o'smalar) xavfli (to'qimalarga invaziyalanish xususiyatiga ega bo'lgan va tananing boshqa joylariga metastazlana oladigan o'smalar). 100 dan ortiq turli xil saraton turlari ma'lum. kasallikning barcha tashxis qo'yilgan holatlarining 50 %idan ko'prog'i: o'pka, koʻkrak bezi, yo'g'on to'g'ri ichak, prostata, bachadon tuxumdonlar saratoniga to'g'ri keladi. o'sma paydo bo'lishini stimullaydigan omillarga kanserogenlar deb ataladi. ularni katta uch guruhga bo'lish mumkin: nurlanish, kimyoviy birikmalar viruslar ultrabinafsha, rentgen va γ-nurlari dnkni shikastlab, mutagen va kanserogen ta'sir ko'rsatadi. nurlanish ta'sirida dnk molekulasida apurin saytlari, bir yoki ikki zanjirli uzilishlar, qo'shimcha bog'lar paydo bo'lishi mumkin. ultrabinafsha nurlari ta'sirida pirimidin dimerlari paydo bo'lishi mumkin. bulardan tashqari, ular genetik …

aylanadi. natijada hosil bo'lgan kanserogenlar nuklein kislotalari va oqsillarning molekulalari bilan ta'sirlashib, hujayralarning regulyator mexanizmlari ishini buzadi va o'smalar rivojlanishiga olib keladi. kanserogen moddalar ta'siri ostida hujayralarning transformatsiyasi kimyoviy kanserogenez deb ataladi. bo'linmayotgan hujayralarda dnk ikki zanjirli spiral ko'rinishida bo'lib, azot asoslari shikastlovchi moddalar ta'siridan himoyalangan bo'ladi. biroq, replikatsiya paytida ular kanserogenlarga sezgir bo'lib qoladi va zararlanadi. organizmda turli xil himoya mexanizmlari mavjud. masalan, atrof- muhit omillari ta'sirida sodir bo'lgan dnk shikastlanishi reparatsiya tizimi tomonidan tiklanadi. agar dnk molekulasidagi shikastlanish tiklanmay saqlanib qolsa, u holda mutant hujayra paydo bo'ladi va u, odatda, apoptozga uchraydi. ushbu mexanizmlarning ishdan chiqishi hujayralar transformatsiyasi va neoplaziyaga olib keladi. eng xavfli kimyoviy kanserogenlar benzantratsen, benzpiren, 7,12-dimetilbenzantratsen va kondensirlangan aromatik halqalar tutuvchi kimyoviy birikmalar kabi politsiklik aromatik uglevodorodlardir. monooksigenazalar tomonidan fermentativ faollashgandan so'ng, hosil boʻlgan birlamchi va ikkilamchi epoksidlar dnk molekulasidagi purin asoslariga bog'lanishi mumkin. aromatik aminlarga (2-naftilamin) anilin boʻyoqlari va rezina buyumlar ishlab chiqarishda ishlatiladigan …

baliqni pishirganda paydo bo'ladi, yashil oʻsimliklarda ham hosil boʻladi). mikrosomal oksidazalarning taʼsiri ostida ulardan metildiazoniy ionlari hosil boʻladi. metildiazoniy ionlari hujayralar dnksini metillab o'pka, oshqozon, qizilo'ngach, jigar buyraklarda xavfli o'smalar paydo boʻlishiga olib kelishi mumkin. alkillovchi va atsillovchi moddalar dnkning nukleofil amino va gidroksil guruhlari bilan o'zaro ta'sirlashib, genlarning tuzilishiga zarar yetkazishi va o'smalar paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin. vinilxlorid kabi birikmalar, o'sma kasalligini davolashda ishlatiladigan ba'zi dorilar yoki immunosupressantlar (siklofosfamid, bisulfan, dietilstilbestrol) ayrim bemorlarda ikkilamchi o'smalar keltirib chiqarishi mumkin. onkogen viruslar o'smalar rivojlanishida viruslarning roli isbotlangan. masalan, 1908-yilda tovuqlarga o'smadan olingan hujayrasiz ekstraktni kiritish ularda leykoz rivojlanishiga olib kelgan, 1910-yilda r. raus tovuqlarda sarkoma qoʻzgʻatishi mumkin boʻlgan birinchi onkogen virus haqida axborot bergan. 1968-yilda l.a. zilber o'smalar paydo boʻlishining virus-genetik nazariyasini yaratdi. viruslar odamlarda ba'zi o'smalarning rivojlanishida ishtirok etishi mumkin: dnk tutuvchi epshteyn-barr virusi byorkitt limfomasi, papilloma virusining dnksi teri va jinsiy a'zolar saratoni, rnk tutuvchi odam immunitet tanqisligi …

Хотите читать дальше?

Скачайте полный файл бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "mutatsiyalar va kanserogenez"

1748502149.pptx dna compaction /docprops/thumbnail.jpeg mutatsiyalar va kanserogenez mutatsiyalar va kanserogenez. reja: mutatsiyalar oqsillar polimorfizmi onkogenez 4. kimyoviy kanserogenlar onkogen viruslar onkogenlar, protoonkogenlar va o'smalarga qarshi supressor-genlar mutatsiya- gendagi reparatsiya fermentlari tomonidan tuzatilmay qolgan purin yoki pirimidin asoslari ketma-ketligidagi o‘zgarishlarga “mutatsiyalar” deyiladi. mutatsiyalar ham somatik hujayralarda va ham jinsiy hujayralarda kuzatilishi mumkin. nasldan-naslga o‘tishi va irsiy kasalliklar sifatida keyingi avlodning fenotipida namoyon bo’lishi mumkin. mutatsiyalar 3ga bo‘linadi: 1. genga oid mutatsiyalar 2. xromasomaga oid mutatsiyalar 3. genomga oid mutatsiyalar genga oid mutatsiyalar o‘zgarishlar bitta kodon darajasida y...

Формат PPTX, 6,2 МБ. Чтобы скачать "mutatsiyalar va kanserogenez", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: mutatsiyalar va kanserogenez PPTX Бесплатная загрузка Telegram