иммун тизимнинг патологик холатлари. иммунодефицитлар ва аутоиммун касалликлар. аллергия

PPTX 719.1 KB Free download

Page preview (5 pages)

Scroll down 👇

1715165910.pptx /docprops/thumbnail.jpeg powerpoint presentation иммун тизимнинг патологик холатлари. иммунодефицитлар ва аутоиммун касалликлар. аллергия маърузадан мақсад: талабаларни организм бирламчи ва иккиламчи иммунодефицитлари ва уларни келтириб чиқарувчи сабаблар, аутоиммун касалликлар билан таништириш, аллергия, аллергик холатлар ва уларга олиб келувчи сабаблар билан таништириш. маърузада кўриладиган саволлар: 1. иммунодефицитлар. келиб чиқиш сабаблари. 2. аутоиммун касалликлар тўғрисида тушунча. 3. аллергия. аллергик реакциялар, сабаблари, типлари ва ривожланиш механизмлари. 4. иммунодефицитлар ва аллергик реакцияларнинг амалий тиббиётдаги ўрни. 5. иммунотерапия ва иммунопрофилактика асослари. охирги ўн йилликларда клиницистлар иммунитет тизими фаолиятига юқори қизиқиш билан ёндоша бошлашди. бу қизиқишларга жумладан, янги диагностик усулларнинг ишлаб чиқилиши, уни ўрганиш ва амалиётда қўллаш ҳамда кўпгина одамларда кузатиладиган касалликлар патогенезида асосий ўринни иммун тизими тутиши асос бўлди. иммун тизими организмда энг муҳим тизимлардан бири бўлиб, унинг фаолияти бузилиши оғир ҳасталикларга, баъзан тузалиши қийин бўлган патологик жараёнларга олиб келиши мумкин. шубхасиз ҳар қандай шифокор мутахассис тиббиётда клиник иммунологияни билиши зарур, чунки уни тадбиқ қилиш иммунологик …

натижасида келиб чиқувчи жараёнларни ўрганишдир. буларга туғма (бирламчи) ва ҳаёт давомида орттирилган (иккиламчи) иммунодефицитлар киради. трансплантацион иммунитет, онкологик касалликлар, гериатрия муаммолари ҳам иммунология соҳасига таалуқли масалалардир. ҳозирги кунда одам иммун тизими патологик ўзгаришларини шартли равишда тўрт гуруҳга бўлиш мумкин туғма (бирламчи) иммуно- дефицитлар ҳаёт давомида орттирилган (иккиламчи) иммуно- дефицитлар аллергик касалликлар аутоиммун касалликлар жсст экспертлари таърифи бўйича бирламчи иммунодефицитлар бу иммун тизимнинг турли ирсий сабабларга кўра у ёки бу иммунитет бўғинларида иммун жавобни келтириб чиқара олмаслигидир. туғма иммунодефицитлар дейилишига сабаб, у чақалоқ туғилганидан сўнг намоён бўлади ва асосан рециссив тип бўйича авлоддан авлодга ўтади. барча туғма (бирламчи) иммунодефицитлар шартли равишда бешта асосий типга бўлинади: 1. ҳужайравий ва гуморал иммунитетнинг бир вақтда зарарланиши. унда т- ва в- лимфоцитлар тизимларида яққол дефицит кузатилади, шу сабабли бундай патология кузатилган болалар 1-2 ёшидаёқ ҳалок бўлади 4. комплемент тизимининг зарарланиши 3. асосан в- лимфоцитлар тизими зарарланиши (асосан igg ва iga етишмовчилиги) кузатиладиган касалликлар 5. нейтрофиллар …

ўлим билан тугаши мумкин. бундай дефект билан туғилган болалар ҳаётга лаёқатсиздир. оғир аралаш иммунодефицитнинг швейцария типида ҳам ҳужайравий ва гуморал типдаги иммун жавоблар шаклланмайди. периферик қонда т- ва в- лимфоцитларнинг миқдори жуда пасайган бўлади. асосий келиб чиқишида лимфопоэтик ўзак ҳужайраларнинг шаклланиши бузилади, механизмлари аниқланган эмас. бундай дефицит билан туғилган болалар ҳаётга лаёқатсиз. бу касалликда ҳам суяк кўмигини кўчириб ўтказиш ёрдам бериши мумкин. т- лимфоцитларнинг туғма дефицитлари тимус гипоплазияси (ди георг синдроми) - бу етишмовчиликда эмбриогенезда учинчи-тўртинчи ютқин қопчасида тимус шаклланиши бузилади. бундан ташқари бундай дефект билан туғилган болаларга қалқонсимон олди бези калин бўлмайди ва юрак қон томирлари тизимида оғир аномалиялар кузатилади. тимуснинг бўлмаслиги оқибатида ўзак ҳужайралари т- лимфоцитларга шакллана олмайди ва лимфоид тўқималардаги (талоқ, лимфа тугунларида) тимусга алоқадор зоналар шаклланмайди, лимфоид молекулалар етилмайди. бундай беморларда ҳужайра типидаги иммун жавоб шаклланмайди, организм бактериялар, юқумли касалликлар бошқа қўзғатувчиларига қарши мутлақо кураша олмайди. бемор болалар қонида антителолар ҳосил бўлади, лекин гуморал иммунитет ҳам …

трансплантантнинг антиген хусусияти реципиентнинг антиген хусусиятига ўхшаши шарт, акс холда организм иммун тизими трансплантантни кўчириб юборади. вискот-олдрич синдроми – бу етишмовчиликда ҳам ҳужайра типидаги иммун жавоб дефицити кузатилади. унда бемор периферик қонида иммуноглобулинлар миқдори пасаяди, тромбоцитопения, юқумли касалликларга берилувчанлик кузатилади. бу синдром билан оғриган беморларнинг қарийиб 10% и лимфоид ўсма касалликларидан ҳалок бўлади. вискот-олдрич синдромида igm синтезланиши пасайиб кетади. келиб чиқиш асосий механизмлари охиригача ўрганилмаган. в- лимфоцитлар етишмовчилиги. брутон касаллиги (агаммаглобулинэмия) – бу касаллик фақат ўғил болаларда кузатилади. в- лимфоцитлар охирги шаклланиш этапида дефект кузатилади. натижада плазматик ҳужайралар дифференциацияси бузилиб, антителолар синтези бўлмайди. бундай болалар иккиламчи юқумли касалликларга, асосан йирингли касаллик қўзғатувчиларига берилувчан бўлиб қолади. бу беморларда ҳужайра типидаги иммун жавоб сақланиб қолади. бундай етишмовчиликни даволашда одам γ-глобулинидан фойдаланиш яхши натижа беради. igа селектив етишмаслиги. бу етишмовчилик ҳам кўпчилик холларда учраб туради, бунда в- лимфоцитлар охирги шаклланиши бузилади, iga ва siga синтези камайиб кетади. қонда iga га аутоантителолар кузатилади, т-хелперлар …

племент тизими дефицитлари комплементни c1 - c9 компонентлари етишмаслиги баъзи ҳолларда с3 конвертаза ҳосил бўлишининг бузилиши кузатилади. бунда асосан конвертазани ҳосил қилувчи компонентлар етишмаслиги рўй беради. бу етишмовчилик учун характерли хусусият – кўп ҳолатда системали қизил волчанка касаллиги кузатилади. бунинг натижасида организм иммунобиологик реакциясининг пасайиб кетиши ёки антиген-антитело комплексининг элиминацияси бузилади. бундан ташқари одамда комплементнинг с5, с6, с7, с8 ва с9 компонентлари дефицитлари ҳам кузатилади, лекин бу етишмовчиликларда одам соғлом бўлиши мумкин, баъзан беморларда баъзи бир қўзғатувчиларга (сўзак ва эпидемик менингит қўзғатувчиларига) сезувчанлиги ошиб қолади. шундай қилиб комплемент компонентлари етишмовчиликларида одам организмида маълум кўринишда патологик ўзгаришлар келиб чиқади. бу эса юқумли, йирингли касалликлар келиб чиқишига йўл очиб бериши мумкин. нейтрофиллар функцияларининг бузилишлари. мононуклеар фагоцитлар тизими касалликларига сурункали грануломатоз киради. бу касалликда моноцитлар ва полиморф ядроли лейкоцитлар фагоцитоз қилинган микроорганизмларни ҳазм қила олмайди, чунки уларда фаоллашган кислород молекулаларининг ҳосил бўлишида қатнашувчи цитохром ферменти етишмайди. бунинг натижасида фагоцит ҳужайраларида фагоцитоз қилинган микроорганизмларни …

Want to read more?

Download the full file for free via Telegram.

Download full file

About "иммун тизимнинг патологик холатлари. иммунодефицитлар ва аутоиммун касалликлар. аллергия"

1715165910.pptx /docprops/thumbnail.jpeg powerpoint presentation иммун тизимнинг патологик холатлари. иммунодефицитлар ва аутоиммун касалликлар. аллергия маърузадан мақсад: талабаларни организм бирламчи ва иккиламчи иммунодефицитлари ва уларни келтириб чиқарувчи сабаблар, аутоиммун касалликлар билан таништириш, аллергия, аллергик холатлар ва уларга олиб келувчи сабаблар билан таништириш. маърузада кўриладиган саволлар: 1. иммунодефицитлар. келиб чиқиш сабаблари. 2. аутоиммун касалликлар тўғрисида тушунча. 3. аллергия. аллергик реакциялар, сабаблари, типлари ва ривожланиш механизмлари. 4. иммунодефицитлар ва аллергик реакцияларнинг амалий тиббиётдаги ўрни. 5. иммунотерапия ва иммунопрофилактика асослари. охирги ўн йилликларда клиницистлар иммунитет тизими фаолиятига юқори қизиқиш билан ёндо...

PPTX format, 719.1 KB. To download "иммун тизимнинг патологик холатлари. иммунодефицитлар ва аутоиммун касалликлар. аллергия", click the Telegram button on the left.

Tags: иммун тизимнинг патологик хола… PPTX Free download Telegram