molekulyarnie osnovi kantserogeneza

PPTX 36 стр. 1,5 МБ Бесплатная загрузка

36 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 1,5 МБ

Тип файла PPTX

Страницы 36

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 36

prezentatsiya powerpoint molekulyarnie osnovi kantserogeneza. kantserogennie agenti i vzaimodeystvie ix s kletkami. klinicheskie osobennosti opuxoley. deystvie opuxoli na organizm. neoplaziya lektsiya dlya studentov ii kursa lechebnogo fakulteta lektor: dotsent kafedri «fundamentalnoy meditsini» don andrey nikolaevich neoplaziya, opuxol, blastoma, novoobrazovanie – eto patologicheskiy protsess, predstavlenniy novoobrazovannoy tkanyu, v kotoroy izmeneniya geneticheskogo apparata kletok privodyat k narusheniyu ix rosta i differentsirovki. xarakterizuetsya neuderjimim nekontroliruemim avtonomnim razmnojeniem – rostom kletok. faktori riska opuxolevogo rosta starenie. vliyanie geograficheskix zon i faktorov okrujayushey sredi. nasledstvennost. xronicheskie proliferativnie izmeneniya. osnovnie svoystva opuxoli 1. avtonomniy rost (ne zavisimiy ot regulyatornix mexanizmov organizma). 2. atipizm 3. opuxolevaya progressiya (klonalnaya evolyutsiya). 4. invaziya i metastazirovanie. 5. vtorichnie izmeneniya v opuxolyax. etiologiya opuxoley (kauzalniy genez) kauzálnost (lat. causalis) — prichinnost videlyayut 4 osnovnie teorii: virusno-geneticheskaya – onkogennie virus fiziko-ximicheskaya – fiziko-ximicheskie kantserogeni ekzogennie: r. virxov – «teoriya razdrajeniya» endogennie: gormonalniy disbalans 3. dizontogeneticheskaya teoriya – yu. kongeym 4. polietiologicheskaya teoriya …

2 / 36

). soglasno virusno-geneticheskoy teorii integratsiya genoma virusa s geneticheskim apparatom kletki mojet privesti k opuxolevoy transformatsii kletki. pri dalneyshem roste i razmnojenii opuxolevix kletok virus perestaet igrat sushestvennuyu rol. limfoma berkitta porajenie limfoidnoy tkani, iz-za mutatsiy v genax, otvechayushix za rost i sozrevanie t-limfotsitov, nachinaetsya ix beskontrolnoe delenie, protsess sozrevaniya kletok otstayot, obrazuyutsya nezrelie blastnie limfotsiti. fiziko-ximicheskaya teoriya osnovnoy prichinoy razvitiya opuxoley schitaet vozdeystvie razlichnix fizicheskix i ximicheskix faktorov na kletki organizma (rentgenovskoe i gamma-izluchenie, kantserogennie veshestva), chto privodit k ix onkotransformatsii. pomimo ekzogennix ximicheskix kantserogenov rassmatrivaetsya rol v vozniknovenii opuxoley endogennix kantserogenov (v chastnosti, metabolitov triptofana i tirozina) putem aktivatsii etimi veshestvami protoonkogenov, kotorie posredstvom sinteza onkobelkov privodyat k transformatsii kletki v opuxolevuyu. teoriya disgormonalnogo kantserogeneza rassmatrivaet v kachestve prichini vozniknoveniya opuxoley razlichnie narusheniya gormonalnogo ravnovesiya v organizme. dizontogeneticheskaya teoriya prichinoy razvitiya opuxoley schitaet narusheniya embriogeneza tkaney, chto pod deystviem provotsiruyushix faktorov mojet privesti k onkotransformatsii kletok tkani. morfogenez …

3 / 36

ie rost. mutantnie alleli (izmenennie sostoyaniya) protoonkogenov rastsenivayutsya kak dominantnie (preobladayushie i prepyatstvuyushie poyavleniyu drugix sostoyaniy), poskolku oni transformiruyut kletki, nesmotrya na nalichie ix normalnix kopiy. molekulyarnie osnovi kantserogeneza v protivopolojnost etomu obe normalnie alleli kantserosupressornix genov doljni bit povrejdeni dlya togo, chtobi osushestvilas transformatsiya. poetomu takoe semeystvo genov otnosyat k retsessivnim onkogenam (proyavlyayushimsya v gomozigotnom sostoyanii, t.e. pri nalichii dvux svoix identichnix alleley). k tretemu klassu genov, toje imeyushix vajnoe znachenie v kantserogeneze, otnosyat geni, kontroliruyushie programmirovannuyu gibel kletok - apoptoz. funktsiya odnix iz etix genov uzkospetsifichna i podchinena tolko ukazannoy tseli, no nekotorie geni etoy gruppi funktsioniruyut i kak protoonkogeni i kak antionkogeni. molekulyarnie osnovi kantserogeneza v nastoyashee vremya kantserogenez predstavlyaetsya v vide stadiynogo, mnogostupenchatogo protsessa kak na geneticheskom urovne, tak i na urovne priobreteniya kakogo-libo fenotipa. posledniy u zlokachestvennix opuxoley vklyuchaet v sebya neskolko svoystv: izbitochniy rost, invaziyu, sposobnost k metastazirovaniyu. eti svoystva priobretayutsya v xode progressirovaniya …

4 / 36

iz kotorogo on bil izolirovan. naprimer, onkogen, soderjashiysya v viruse sarkomi linii fe, oboznachaetsya kak "v-fes", a onkogen virusa sarkomi obezyan (simian sarcoma) - kak "v-sis". drugie protoonkogeni oboznachayutsya eshe proshe: "fes" i "sis", t.e. bez "v". molekulyarnie osnovi kantserogeneza onkogeni kodiruyut belki, nazivaemie onkoproteinami. eti belki napominayut normalnie produkti protoonkogenov, no za tem isklyucheniem, chto onkoproteini lisheni vajnix regulyatornix elementov, i ix virabotka v transformirovannix kletkax ne zavisit ot faktorov rosta ili drugix vneshnix signalnix substantsiy. molekulyarnie osnovi kantserogeneza chtobi luchshe ponyat prirodu i funktsii onkobelkov, sleduet vspomnit osnovnie etapi fiziologicheskoy kletochnoy proliferatsii: a) svyazivanie faktora rosta s ego spetsificheskim retseptorom v plazmolemme molekulyarnie osnovi kantserogeneza b) vremennaya i ogranichennaya aktivatsiya retseptorov faktora rosta, kotoraya v svoyu ochered aktiviruet neskolko signalno-preobrazuyushix belkov vo vnutrenney plastine plazmolemmi; v) peredacha preobrazovannogo signala skvoz tsitozol cherez sistemu vtorichnix messendjerov; g) aktivatsiya vnutriyadernix regulyatornix faktorov, vizivayushix transkriptsiyu dnk i delenie kletki. mutatsiya genov …

5 / 36

otrya na nalichie ix normalnix kopiy. v protivopolojnost etomu obe normalnie alleli kantserosupressornix genov doljni bit povrejdeni dlya togo, chtobi osushestvilas transformatsiya poetomu takoe semeystvo genov otnosyat k retsessivnim onkogenam (proyavlyayushimsya v gomozigotnom sostoyanii, t.e. pri nalichii dvux svoix identichnix alleley). molekulyarnie osnovi kantserogeneza protoonkogeni mogut stanovitsya onkogenami pri retrovirusnoy transduktsii (v-oncs) ili pri vozdeystviyax, transformiruyushix ix in situ v kletochnie onkogeni (c-oncs). aktivatsiya onkogenov mexanizmi transformatsii protoonkogenov v onkogeni vklyuchayut dve bolshie gruppi protsessov: izmeneniya strukturi gena, privodyashie k sintezu nenormalnogo gennogo produkta (onkobelka), imeyushego funktsiyu, otlichayushuyusya ot normi, a takje izmeneniya v regulyatsii ekspressii gena, privodyashie k usilennoy i nesootvetstvuyushey produktsii normalnogo po stroeniyu belka, stimuliruyushego proliferatsiyu. tochkovie mutatsii nailuchshiy primer aktivatsii, vizvannoy tochkovimi mutatsiyami, predstavlyaet soboy onkogen ras. izvestno neskolko mutatsiy, effektivno snijayushix aktivnost gtfazi belkov ras. ras – retrovirus associated seqences. mutatsii gena ras obnarujeni vo mnogix novoobrazovaniyax cheloveka. ix chastota variruet v raznix tipax opuxoley, …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 36 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "molekulyarnie osnovi kantserogeneza"

prezentatsiya powerpoint molekulyarnie osnovi kantserogeneza. kantserogennie agenti i vzaimodeystvie ix s kletkami. klinicheskie osobennosti opuxoley. deystvie opuxoli na organizm. neoplaziya lektsiya dlya studentov ii kursa lechebnogo fakulteta lektor: dotsent kafedri «fundamentalnoy meditsini» don andrey nikolaevich neoplaziya, opuxol, blastoma, novoobrazovanie – eto patologicheskiy protsess, predstavlenniy novoobrazovannoy tkanyu, v kotoroy izmeneniya geneticheskogo apparata kletok privodyat k narusheniyu ix rosta i differentsirovki. xarakterizuetsya neuderjimim nekontroliruemim avtonomnim razmnojeniem – rostom kletok. faktori riska opuxolevogo rosta starenie. vliyanie geograficheskix zon i faktorov okrujayushey sredi. nasledstvennost. xronicheskie proliferativnie izmeneniya. osnovnie s...

Этот файл содержит 36 стр. в формате PPTX (1,5 МБ). Чтобы скачать "molekulyarnie osnovi kantserogeneza", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: molekulyarnie osnovi kantseroge… PPTX 36 стр. Бесплатная загрузка Telegram