metionin almashinuvi. transmetillash reaktsiyalari

PPT 78 стр. 1,1 МБ Бесплатная загрузка

78 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 1,1 МБ

Тип файла PPT

Страницы 78

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 78

slayd 1 samarqand davlat meditsina instituti bioanorganik, bioorganik va biologik kimyo kafedrasi biologik kimyo 2-kurs metionin almashinuvi. transmetillash reaktsiyalari (3 ma'ruza) ma'ruzachilar: prof. q.a. asqarov dots. q.t. sovetov 1) metionin almashinuvi 2) kreatin sintezi 3) oltingugurt saqlovchi ak-lar almashinuvi 4) glitsin va serin almashinuvi 5) folat kislota etishmasligi 6) fenilalanin va tirozin almashinuvi 7) alkaptonuriya 8) albinizm 9) buyraklarda ak-so'rilishining irsiy kasalliklari 10) xartnup kasalligi 11) ak-lar almashinuvi kasalliklari. ko'riladigan savollar metionin almash-maydigan ak. uning metabolizmi-dagi muhim yo'llar quyidagilardir: oqsil sintezi uchun foydalani-ladi (tre : met = 1:3) s-adenozilmetioninga aylanib, transmetillash reaktsiyalarida bevosita metil guruhi (-sn3) donori bo'lib xizmat qiladi. tsistationin, tsistein va b.q. oltingugurtli birikmalarga aylanadi. transmetillanish reaktsiyalariga misol tariqasida kreatin sinte-zini ko'rish mumkin. bu modda ishlab turgan mushakni atf bilan ta'minlashda muhim rol o'ynaydi. kreatin sintezida ikki organ buyrak va jigar ishtirok etadi. 1-bosqich buyraklarda arginin va glitsindan guanidinsirka kislota hosil bo'ladi. bu reaktsiyani glitsinamidin-transferaza fermenti kata-lizlaydi. 2-bosqich …

2 / 78

izmat qiladi. mushak to'qimalarining patologiya-sida kreatin metabolizmining buzilishi va uning siydik bilan chiqarilishi ya'ni – kreatinuriya xarakterlidir. masalan, miopatiyalarda kreatin-fosfokinaza aktivligini aniqlash miokard infarkti diagnostikasi uchun sezgir test hisoblanadi. kreatinni qon va siydikda aniqlash xronik buyrak kasallik-larida uning filtratsiyalovchi funktsiyasi buzilganda muhim ko'rsatkich bo'lib xizmat qiladi. buyrak kasalliklarida krea-tin buyrak kanalchalaridan reabsorbtsiyalanmaydi, shuning uchun uni klirensini aniqlash uchun foydalaniladi. klirens – buyrak kanalcha-larida qon moddalarining tozalanish darajasi. boshqa oltingugurt saqlovchi ak almashinuvi tsistein almashinuvi metionin va serin almashinuvi bilan bog'langan. u o'zida –sh (tiol guruhi) saqlagani uchun tsistein- reduktaza fermenti ta'sirida osonlik bilan tsistinga aylanadi: * almashinuv jarayonida metionin tsisteinga aylanadi, ya'ni s- saqlovchi barcha ak-larning oltingugurti oksilani-shi amalda tsisteinning oksid-lanishidir. tsistein almashinuvining bosh yo'li – oksidlanishdir. sulfit hujayrada oksidlanib, siydik bilan sulfat tuzlari va sulfat kislota efirlari shaklida chiqariladi. glitsin va serin almashinuvi glitsin oqsillar tarkibiga kiruvchi tarkibida asimmetrik uglerod atomi saqlamaydigan yagona ak. shunday bo'lsada organizmning metabolitik komponentlari …

3 / 78

shmasligi folat kislota etishmasligiga aloqador gipovitaminozda bir uglerodli guruhlar almashinuvi izdan chiqadi. vitamin v12 etishmasligida ham shunday bo'ladi. chunki, bu vitamin metionin bilan n4–folat regeneratsiyalana-digan muhim reaktsiyalarning birida ishtirok etadi (gomo-tsisteinning metioninga aylanish reaktsiyasida). folat kislotasi folat kislota etishmasligi-ning birinchi klinik alomati bu megaloblastik (makrotsitar) anemiyadir. bu kasallik uchun eritrotsit-larning kattalashib ketishi, qon oqimidagi eritrotsitlar soni kamayib, qondagi gemoglo-bin pasayib qolishi xarakter-li. xavfli anemiya – kasalligida ham shunday alomatlar kuzati-ladi va bularning paydo bo'lish sabablari ikkala holda ham bir-biriga o'xshashdir. qon yaratuvchi to'qima hujayralari tez bo'linadigan hujayralar jumlasiga kiradi va shu sababli nuklein kislotalar sintezi, avvalo dnk sintezi ishdan chiqishiga ayniqsa sezgir bo'ladi. n4 – folat etishmovchiligiga dnk o'tmishdoshlari timidil kislota va purinli nukleo-tidlar tanqis bo'lib qoladi. nuklein kislotalarning metillanishi izdan chiqadi va pirovard natijada eritropoez-da o'zgarishlar ro'y beradi. megaloblastik anemiya hamisha deyarli folat kislota (ko'pincha) yoki v12 vitamini etishmasligi, yo bo'lmasa ikkalasining birgalikda etishmasligi natijasidir. katta yoshli odamlarda sutkalik …

4 / 78

ziga xos qismi fumarat va atsetoatsetat hosil bo'lishi bilan poyoniga etadigan reaktsiyalardan iborat bo'ladi. fenilalanin va tirozin almashinuvidagi irsiy nuqsonlar fenilalaninning tirozinga aylanishi tirozinni hosil qilish-dan ham ko'ra ko'proq fenilalanin-ning ortiqchasini chiqarib tashlash uchun kerakdir. bu reaktsiyani fenilalaningid-roksilaza fermenti katalizlaydi. gomozigot individlarda to'qima-lardagi fenilalaningidroksilaza fermentining aktivligi yo'q yoki juda past bo'ladi. natijada fenilalaninni tiro-zinga aylantiruvchi reaktsiya to'xtab qoladi. metabolizmdagi shu nuqson fenilketonuriya kasalligi tariqa-sida namoyon bo'ladi. bemor to'qimalarida fenil-alanin kontsentratsiyasi bir necha o'n barobar oshib normadagi 1-4 mg/dl o'rniga 10-80 mg/dl ni tashkil qiladi. mana shu sharoitda fenil-alaninning talaygina qismi fenilpirouzum kislota bilan fenillaktat kislotaga aylanadi (normada ular deyarli bo'lmaydi). mana shu birikmalarning hammasi bemor siydigi bilan chiqib turadi. bu kasallikning eng og'ir ko'rinishi aqliy va jismoniy jihatdan rivojla-nishning keskin izdan chiqishidir. chunki, fenilpuk va fenillaktat miya uchun zaharlidir (10 yoshga kirgan bola yura olmaydi, hammasi bo'lib bir necha so'zni biladi). vujudida geterozigot holi-dagi fenilketonuriya geni bor kishilarni fenilalaninga sezgirlik …

5 / 78

-likni temir tuzlari bilan bo'ladigan sinamada aniq-lanadi (feling probasi). alkaptonuriya gomogentizinat kislota dioksigenazasi fermenti nuqsoni tufayli bo'ladi. bunda tirozin kataboliz-mining gomogentizinat kis-lota bosqichida to'xtab qolishi bilan aloqador irsiy kasallik. simptomlari: siydik bilan gomogentizinat kislota chiqishi oxronoz, artritlar bo'lishi. siydik to'q-qizil rangli bo'ladi (s vitamin etishmaga-nidan). temir xlorid qo'shilganda siydik to'q-ko'k rangga o'zgaradi. yo'rgagida qora dog'lar paydo bo'ladi. tirozinemiya – tirozinamino-transferaza fermenti nuqsoni bo'lganda paydo bo'ladi. tirozinaz – tirozinemiya chala tug'ilgan va yosh chaqaloqlarda uchraydi. sababi, jigardagi ferment aktiv emas. belgilari: aqliy rivojlanish-ning buzilishi, qo'l-oyoq kaftlari giperkeratozi, ko'z shox pardasi-ning xiralanishi. albinizm tirozinaza fermenti nuq-soni bo'lganda kuzatiladi. belgilari: melanin sintezi izdan chiqadi. quyosh nuriga sezgirlik kuchayib ketadi, ko'z xiralanib qoladi. xavfli melanoma bilan kasallangan odamlarda hamma fenilalanin va tirozin melanin sintezi uchun sarflanadi. parkinson kasalligi kasallik miyaning qora substantsiyasida dofamin etishmaganda rivodlanadi. eng ko'p tarqalgan kasallik-lardan biri (60 yoshdan oshgan kishilarning har 200 tasidan birida uchraydi). bu kasallikda tirozingidrok-silaza, dofa-dekarboksilaza fermentlarining …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 78 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "metionin almashinuvi. transmetillash reaktsiyalari"

slayd 1 samarqand davlat meditsina instituti bioanorganik, bioorganik va biologik kimyo kafedrasi biologik kimyo 2-kurs metionin almashinuvi. transmetillash reaktsiyalari (3 ma'ruza) ma'ruzachilar: prof. q.a. asqarov dots. q.t. sovetov 1) metionin almashinuvi 2) kreatin sintezi 3) oltingugurt saqlovchi ak-lar almashinuvi 4) glitsin va serin almashinuvi 5) folat kislota etishmasligi 6) fenilalanin va tirozin almashinuvi 7) alkaptonuriya 8) albinizm 9) buyraklarda ak-so'rilishining irsiy kasalliklari 10) xartnup kasalligi 11) ak-lar almashinuvi kasalliklari. ko'riladigan savollar metionin almash-maydigan ak. uning metabolizmi-dagi muhim yo'llar quyidagilardir: oqsil sintezi uchun foydalani-ladi (tre : met = 1:3) s-adenozilmetioninga aylanib, transmetillash reaktsiyalarida bevosita metil guru...

Этот файл содержит 78 стр. в формате PPT (1,1 МБ). Чтобы скачать "metionin almashinuvi. transmetillash reaktsiyalari", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: metionin almashinuvi. transmeti… PPT 78 стр. Бесплатная загрузка Telegram