buyrak polikistozi

PPTX 16 стр. 1,8 МБ Бесплатная загрузка

16 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 1,8 МБ

Тип файла PPTX

Страницы 16

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 16

buyrak polikistozi buyrak polikistozi buyrakning polikistoz kasalligi- genetik patologik jarayon bo‘lib, buyraklarda yig‘uvchi naycha va kanalchalarning epiteliositlaridan hosil bo‘lgan kistalarning yuzaga kelishi bilan harakterlanib, ikki turdagi kasallik bilan ifodalanadi - autosomal dominant (adpkd) va autosomal retsessiv (arpkd). etiologiya: buyraklar polikistoz kasalligining rivojlanishining asosiy sababi pkd1, pkd2 yoki pkhd1 genlaridagi mutatsiyalardir. 90% hollarda ular nasliy harakterga ega bo‘libr va faqat 10% hollarda spontan mutatsiya natijasida paydo bo‘ladi. agar polikistoz kasalligi genetik jihatdan aniqlangan bo‘lsa, u albatta namoyon bo‘ladi, ammo bu turli yoshlarda sodir bo‘lishi mumkin. kasallikning rivojlanishiga turtki beradigan omillar mavjud: • arterial gipertenziya • jarohatlar • operatsiyalar • homiladorlik • qon ketishi • yuqumli kasalliklar • surunkali yallig‘lanish (gomosisteinning yuqori darajada bo‘lishi) • qandli diabet • tug‘ilgandagi tana vaznining tanqisligi patogenez buyraklardagi kistalar boshqa kasalliklarda ham paydo bo‘lishi mumkin, ammo bu holda ularning rivojlanishi boshqa genlarning mutatsiyasi bilan bog‘liq bo‘ladi. 25-40% hollarda autosomal dominant buyraklar polikistoz kasalligi bo‘lgan odamlar oilasida …

2 / 16

dik nayiga chiqish bo‘lmaydi, u kengayadi va oddiy kistaga aylanadi. ko‘pgina kistalar kortikal qatlamda hosil bo‘ladi; ular butunlay izolyatsiya qilingan va ularning ostida joylashgan chiqish kanallari bilan aloqa bo‘lmaydi. agar shakllanayotgan nefronlarning hammasi yoki deyarli barchasi chiqaruvchi kanallarga ega bo‘lmasa, buyrakning deyarli barcha parenximasi kistoz degeneratsiyasiga uchraydi. bunday nuqson homila tug‘ilishidan oldin ham aniqlanadi va multikistoz buyrak deb ataladi. zararlanish bir yoki ikki tomonlama bo‘lishi mumkin. agar nefronlarning katta qismida yig‘uvchi kanalchalar bo‘lmasa, buyrak yuzasida ko‘p miqdordagi kistalar hosil bo‘ladi (50 va undan ortiq). ushbu holat bolalar tipidagi buyraklar polikistoz kasalligi deb ataladi. agar nefronlarning kam qismi yig‘ish naychalari bilan bog‘lanmagan bo‘lsa, kistalar hosil bo‘ladi (har xil miqdorda — 20 dan 50 gacha), va yetarli miqdorda buyrak to‘qimalari faoliyatini saqlab qoladi. ushbu shakl kattalar tipidagi buyraklar polikistoz kasalligi deb ataladi; klinik alomatlari kech paydo bo‘lishi yoki hatto umuman bo‘lmasligi mumkin. etiopatogenetik printsipga asoslangan osathanondh va potter tasnifi 1-tip. buyrakdagi kistalar …

3 / 16

qon ketish 20% • kistalar infitsirlanishi • gematuriya (ko‘pincha makro) 40% • buyrak funktsiyasining pasayishi/t- sbye • nefromegaliya 100% buyraklar polikistoz kasalligining uchta klinik bosqichi mavjud: kompensatsiya dekompensatsiya subkompensatsiya diagnostika shikoyatlarni va anamnezni yig‘ish nefrolog / urolog ko‘rigi instrumental tadqiqotlar laboratoriya tahlillari tashxisni aniqlashtirish uchun instrumental tadqiqot usullari qo‘llaniladi: ✓ buyraklarning ultratovush tekshiruvi ✓ buyraklarning mrtva kt ✓ ekskretor urografiya ✓ buyrak nefrosintigrafiyasi ✓ buyrak arteriyalarining angiografiyasi laboratoriya tekshiruvlari buyraklarning funktsional darajasini va siydik yo‘llarida yallig‘lanish jarayonining mavjudligini aniqlashga imkon beradi. bpni davolash arterial gipertenziya, siydik pufagi va buyrak infektsiyalari, og‘riq sindromini davolash va gematuriya, jigar faoliyatining buzilishi, miya anevrizmasi va sbk kabi kasallikning boshqa belgilarini bartaraf etishdan iborat. antigipertenziv dorilar buyrak qon oqimini yomonlashtirmaydigan vositalarga yangi avlod kaltsiy antagonistlari (amlodipin, felodipin), dopegit (metildofa), furosemid, aaf inhibitorlari (enalapril, ramipril, lisinopril), angiotensin ii retseptorlari blokatorlari (losartan, valsartan) kiradi. ammo, agar bemorda allaqachon giperkalemiya bo‘lsa, unda renin-angiotensin - aldosteron tizimiga ta’sir qiluvchi …

4 / 16

2,2% va 5,9%) protein kinaz inhibitorlari (hujayra proliferatsiyasini, akvaporin2 ekspressiyasini ingibitor qiladi) ✓ roskovitin [50-150mg] ✓ taksol (paklitaksel) ✓ hujayra proliferatsiyasi, hujayra o‘sishi va sistogenezni ingibitor qiladi ✓ kistalar bilan qoplangan epiteliy hujayralarining apoptozini kuchaytiradi gudpascher sindromi -tizimli vaskulit (kapillyarit)hisoblanib,o'pka va buyraklarning gemorragik pnevmoniti va glomerulonefriti ko'rinishida kechadi.ko'proq 20-30 yoshdagi erkaklar kasallanadilar.kasallik birinchi marta 1919 yilda e.w.goodpastur tomonidanyoritilgan. etiologiyasi va patogenezi.gudpascher sindromining kelib chiqishida virusli(a₂-grippi),bakterial infeksiya,sovuqda qolish va ayrim dorilarning (d-penitsillamin)o’rni to'g'risida fikrlar mavjud.kasallik autoimmun xususiyatga ega.chunki aksariyat bemorlarda buyrak va o'pka to'qimalari bazal membranasiga xos hamda aylanib yuruvchi immun komplekslar topiladi.shuningdek,nasliy moyillik(xususan,hlada2)ma'lum ahamiyatga ega. klinikasi.kasallik,odatda,o'tkir-yuqori harorat,qon tupurish yoki o'pkadan qon ketishi va havo yetishmaslik hissi bilan boshlanadi .buyrak shikastlanishi glomerulonefrit ko`rinishida bo`ladi . davolash.bemorlarga prednizolon(kunda 10 mg gacha)sitostatiklar bilan birga (azatioprin yoki siklofosfamid 150-200 mg kunda)buyuriladi.so'nggi yillarda plazmaferezdan keng foydalanilmoqda.gks bilan birga proton pompasi ingibitorlari va kalsiy preparatlari buyuriladi. profilaktikasi.gudpascher sindromining birlamchi proflaktika chora-tadbirlari yaratilmagan. kasallikning oqibati salbiy bo'lib,aksariyat …

5 / 16

ar: buyrak klubochkalari, ichki quloq, ko‘z linzasi va to‘r parda. erkaklarda og‘ir kechadi, ayollarda ko‘pincha tashuvchilik yoki yengil shakl. sabablari (irsiy shakllar) iv tur kollagen sintezi buzilishi 1. x-bilan bog‘liq dominant (col4a5 geni) – 80–85% hollarda. 2. autosom-resessiv (col4a3, col4a4) – ~15%. 3. autosom-dominant (col4a3, col4a4) – ~1%. patogenez (rivojlanish mexanizmi) 1. gen mutatsiyasi (col4a3, col4a4, col4a5). 2. iv tur kollagen sintezi buziladi → α-zanjirlar noto‘g‘ri tuziladi. 3. bazal membrana o‘zgaradi: dastlab yupqalashish va yorilish. keyinchalik qalinlashish va destruksiya. 4. buyrak zararlanishi → gematuriya, proteinuriya, xpn. 5. quloq zararlanishi → sensor karsoqlik. 6. ko‘z zararlanishi → linza deformatsiyasi, retinopatiya, katarakta. klinik belgilari (simptomlar) gematuriya (95% ayollar, 100% erkaklarda). proteinuriya – bolalarda erta, ayollarda kam. arterial gipertenziya – ayniqsa erkaklarda va ar shakllarda. buyrak yetishmovchiligi – erkaklarda 16–35 yoshda, sekin kechsa 45–65 yoshda terminal bosqich. sensor karsoqlik – avval yuqori chastotalar, keyin past va o‘rta chastotalar. ko‘z kasalliklari – lentikonus (linza …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 16 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "buyrak polikistozi"

buyrak polikistozi buyrak polikistozi buyrakning polikistoz kasalligi- genetik patologik jarayon bo‘lib, buyraklarda yig‘uvchi naycha va kanalchalarning epiteliositlaridan hosil bo‘lgan kistalarning yuzaga kelishi bilan harakterlanib, ikki turdagi kasallik bilan ifodalanadi - autosomal dominant (adpkd) va autosomal retsessiv (arpkd). etiologiya: buyraklar polikistoz kasalligining rivojlanishining asosiy sababi pkd1, pkd2 yoki pkhd1 genlaridagi mutatsiyalardir. 90% hollarda ular nasliy harakterga ega bo‘libr va faqat 10% hollarda spontan mutatsiya natijasida paydo bo‘ladi. agar polikistoz kasalligi genetik jihatdan aniqlangan bo‘lsa, u albatta namoyon bo‘ladi, ammo bu turli yoshlarda sodir bo‘lishi mumkin. kasallikning rivojlanishiga turtki beradigan omillar mavjud: • arterial gipertenziya ...

Этот файл содержит 16 стр. в формате PPTX (1,8 МБ). Чтобы скачать "buyrak polikistozi", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: buyrak polikistozi PPTX 16 стр. Бесплатная загрузка Telegram