паркинсон касаллиги

DOCX 10 стр. 29,9 КБ Бесплатная загрузка

10 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 29,9 КБ

Тип файла DOCX

Страницы 10

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 10

1. паркинсон касаллиги неча ёшдан бошланади ва асосий клиник белгилари инглиз олими паркинсон 1877 йилда ёзган. шарко клиник кўринишини тўлдирган, 60-140:100.000 учрайди. катта ёшдагиларда кўпроқ учрайди. у ахолининг 1% 60 ёшгача ва 60 дан катта бўлганларда 5% қалтираш холати кузатилади. эркаклар аёлларга нисбатан кўпроқ касалланадилар. клиникаси. паркинсонизм клиникасини белгилаб берувчи асосий симптомлар - булар ихтиёрий х;аракатлар бузилиши, мушаклар ригидлиги ва тинч холатдаги тремор. улар куйидагилардан иборат: 1) гипокинезия - харакатлар сустлиги; 2) олигокинезия - харакатлар камлиги; 3) акинезия - харакатлар йуклиги; 4) мушаклар ригидлиги; 5) тинч холатдаги тремор. 6) нутк бузилиши. беморнинг нутки монотон, сўнғин, охиста товуш чикариб бир хил охангда гапиради, гапирган сайин нутк суна боради. сўниқ нутк ва ифодасиз чехра - паркинсонизмнинг хар кандай тури учун хос белгилар. 7) ёзишнинг бузилиши. беморнинг хуснихатига караб хам тугри ташхис куйиш мумкин. у дастлаб катта харфлар билан ёзади, сунгра харфлар кичрайиб боради (микрография) сийдик пуфаги мушаклари сустлиги ва марказий бошкариш дисфункцияси …

2 / 10

ентрацияси базал ядролардан бошқа нерв структураларга нисбатан анча юқори. ацетилхолин –n.lentucularis, globus pаllidum ва қора субстанция орасидан қўзғалишини бошқаради . дофамин унинг антогонисти бўлиб, тормозловчи таъсир қилади. қора субстанция ва globus pаllidum зарарланганда дофамин хажми камаяди (думли ядро,пўстлоқда). бунда экстрапирамида ядрода ўзгаришлар пайдо бўлади. патоморфологияси: қора субстанция, globus pаllidum да дегенератив ўзгаришлар нерв клеткаларининг ўлиши (нобуд) бўлиши кузатилади. хужайраларнинг ўрнида глиал элементларнинг ўсиши, ёки бўшлиқ пайдо бўлади. · қора субстанция нейронларининг нобуд бўлишига олиб келадиган асосий жараён уларда альфа-нуклеин оқсилининг тўпланишидир. бу оқсил бош мия нейронларининг пресинаптик учларида мавжудлигини ҳисобга олган ҳолда, шу вақтга қадар, унинг тўпланиш механизми аниқланмаган. 3.паркинсон синдромининг қайси турлари ажратилади? таснифи. паркинсонизмнинг бир неча таснифлари мавжуд. улар, асосан, касалликнинг клиник турларини ифодалайди, яъни титрокли, титрокли-ригидли ёки ригидли-титрокди, акинетик-ригид, аралаш паркинсонизм. паркинсонизмнинг халкаро таснифи паркинсон касаллиги (бирламчи, идиопатик паркинсонизм). i. иккиламчи паркинсонизм (симптоматик паркинсонизм) • кон-томир (васкуляр) • посттравматик • токсик • метаболик • энцефалитик • бош …

3 / 10

ик рухий ўзгаришлар кузатилади хар хил ноихтиёрий харакатлар , интенцион тремор, тентираб юриш ва бошқа хореик гиперкинезлар ривожланиб боради. беморлар хохишига қараб гиперкинезларни камайтириш мумкин (хореик ревмат.). хар қанақа қилинган харакат гиперкинезларнинг қўпайишига олиб келади. сўзлашиш пайтида гримасалар: лабни чўчайтириш, нафас олиш туфайли нутқ бузилади. мушаклар гипотонияси. парез, сезги ўзгаришлари, тоз функцияси бузилмайди. рухий ўзгаришалар гиперкинезлар фонида борган сари кучайиб бориб деменцияга олиб келади. беморлар интеркурент касаллигидан халок бўладилар. 6.гентингтон хореясида бош мияда қандай патоморфологик ўзгаришлар кузатилади? · бош мия пустлогида ва пустлок ости тузилмаларида прогрессивланувчи атрофия кузатилиб,айникса мияча хужайраларида. базал ганглийларнинг огирлиги камаяди 50%, мия огирлиги эса тахминан 15—20%. · нерв хужайраларининг парчаланиши ва глия элементлари жарохат · орка мия олдинги шох хужайраларида хам патологик холатлар кузатилади. · нерв хужайралари: гентингтон оксили узининг нормал холатини йукотади, (сканирующая электронная микрофотография). 7.альцгеймер касаллигининг асосий клиник белгиларини сананг? қисқа муддатли хотиранинг йўқолиши (масалан, беморлар такрорий саволлар беришади, кўпинча нарсаларни ўз жойларига қўйишади …

4 / 10

р касаллиги келиб чиқишидаги асосий оқсил бу? алсхаймер касаллиги этиологиясида аполипопротеинлар синтези бузилиши етакчи уринлардан бирини эгаллайди. аполипопротеин е - конда холестерин ташувчи оксил булиб, у 3 хил шаклда мавжуд: арое2, ароез ва арое4. аполипопротеин е синтези учун 19-хромосомадаги ген жавобгар. бола тугилгач ота-онасидан битгадан арое гени аллелини кабул килиб олади. буларнинг ичида арое4 - алсхаймер касаллиги ривожланишида асосий хатарли генетик омил хисобланади. битта ёки иккита е4 аллелининг наслга утиши алсхаймер касаллиги ривожланиши хавфини кескин оширади. аполипопротеин е билан боглик генетик мутациялар мия тукималари ва кон томирларда бета-амилоид тупланишига сабабчи булади 10.бир сўз билан айтганда паркинсон, гентингтон ва альгеймер касалликларини қандай аташ мумкин? нeйродeгeнератив касалликлар a.альцгeймeр, b. паркинсон касаллиги, c.гeнтингтон хорeяси,

5 / 10

Хотите читать дальше?

Скачайте все 10 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "паркинсон касаллиги"

1. паркинсон касаллиги неча ёшдан бошланади ва асосий клиник белгилари инглиз олими паркинсон 1877 йилда ёзган. шарко клиник кўринишини тўлдирган, 60-140:100.000 учрайди. катта ёшдагиларда кўпроқ учрайди. у ахолининг 1% 60 ёшгача ва 60 дан катта бўлганларда 5% қалтираш холати кузатилади. эркаклар аёлларга нисбатан кўпроқ касалланадилар. клиникаси. паркинсонизм клиникасини белгилаб берувчи асосий симптомлар - булар ихтиёрий х;аракатлар бузилиши, мушаклар ригидлиги ва тинч холатдаги тремор. улар куйидагилардан иборат: 1) гипокинезия - харакатлар сустлиги; 2) олигокинезия - харакатлар камлиги; 3) акинезия - харакатлар йуклиги; 4) мушаклар ригидлиги; 5) тинч холатдаги тремор. 6) нутк бузилиши. беморнинг нутки монотон, сўнғин, охиста товуш чикариб бир хил охангда гапиради, гапирган сайин нутк с...

Этот файл содержит 10 стр. в формате DOCX (29,9 КБ). Чтобы скачать "паркинсон касаллиги", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: паркинсон касаллиги DOCX 10 стр. Бесплатная загрузка Telegram