yalliglanish patofiziologiyasi

PPT 72 sahifa 11,4 MB Bepul yuklash

72 sahifa

FaylHub.uz

Telegram orqali yuklab olish

Hajm 11,4 MB

Fayl turi PPT

Sahifalar 72

Yangilangan Dek 2025

Sahifa ko'rinishi (5 sahifa)

Pastga aylantiring 👇

1 / 72

powerpoint presentation патологик физиология «яллиғланиш патофизиологияси» режа: 1.яллиғланиш тарихи 2. яллиғланишни этиологияси 3. яллиғланиш патогенези 4. яллиғланиш ўчоғида содир бўладиган физик-кимёвий ўзгаришлар 5. яллиғланишда микроциркуляция ва геморео-логиянинг ўзгаришлари 6. лейкоцитлар эмиграцияси 7. яллиғланишда нерв ва гормонал омилларнинг роли 8. яллиғланишни патогенетик даволашнинг умумий асослари яллиғланиш тарихи махаллий яллиғланишни: «организм суюқлигининг бир тури кўпайиши чақиради» гиппократ (iv аср б.д.) корнелий цельс (30-38 йй. б.д.) – яллиғланишни 4-та белгисини аниқлаган: қизариш (rubor), тўқима шиши (tumor), харорат кўтарилиши (саlor) ва оғриқ (dolor). клавдий гален (29-20 йй.) – яллиғланиш ўчоғига келадиган суюқликни харак-терига кўра уларни 8-та турини ажрат-ган, яллиғланишни бешинчи белгисини қўшган - функцияни бузилиши (functio laesa) яллиғланиш р. вирхов (1859) яллиғланишни нутритив-аттракцион назарияси топган конгейм (1867) яллиғланишда микроцир-куляция бузилишини ўрганган и.и. мечников (1882, 1884) фагоцитоз назариясини ташкил этган, яллиғланишда барча хайвонларда патологияни солиштирма оғирлигини ҳар хил бўлишиини ва лейкоцитлар эмиграцияси механизмида хемотаксиснинг аҳамиятини топган г. шаде (1923) физик-химик ўзгаришларни яллиғланиш ўчоғида ўрганган. генле …

2 / 72

иш бу организмни шикастланишга нисбатан махаллий жавоб реакцияси бўлиб, структура ва функционал даражаларда бир вақтнинг ўзида шикастланиш ва химоя мослашув реакция-ларини ривожланиши билан характерланади ва альтерация, экссудация ва пролифе-рация билан кузатилади. яллиғланиш типик патологик жараён бўлиб, эволюцион тараққиётда пайдо бўлган ва генетик аппаратда акс этгандир. яллиғланишнинг этиологияси 1. экзоген омиллар: физик, химик, биологик; 2. эндоген омиллар: некротик тўқима, тробоз, эмболия, ўсмалар, ўт пуффаги ва сийдик йўллари тошлари, метаболизм махсулотлари, аг+ат комплекслари экзоген омиллари: эндоген омиллар: - тўқималарнинг парчаланиш махсулот-лари (тўқималарнинг некрози, хавфли ўсма тўқималарининг парчаланиши, гематома, тромбоз); - сийдик кислотаси ва унинг тузлари; - шартли-патоген микрофлоралар; - иммун комплекслар - антиген/антитело. яллиғланиш патогенези яллиғланишнинг патогенетик асоси 3 та компонентдан иборат: альтерация, экссудация ва пролиферация бир бири билан ўзаро боғланган. фазы воспаления яллиғланиш патогенези яллиғланиш компонентлари интенсивлиги вақти яллиғланиш босқичлари яллиғланиш (асосий компонентларининг ривожланишига кўра): альтератив экссудатив сероз фибриноз (крупоз ва дифтеритик) йирингли геморрагик чириган 3. пролифератив ўрта даражали гранулематоз полипоз …

3 / 72

инокислоталар йиғилади. хужайраларнинг парчаланиши натижасида яллиғланган ўчоғда к+, na+, са2+, сl- ионларнинг тўпланиши кузатилади. физик-химик ўзгаришлар тўқималарда оксидловчи жараёнларнинг бузилиши сабабли оксидланган махсулотларни тўпланиши (углевод ва ёғ алмашинувининг бузилиши ), тўқима ацидози ривожланади. электролитлар осмотик босимни оширади (na+ k+ , ca2+). яллиғланган тўқималарда оқсиллар, полипеп-тидлар ва аминокислоталар йиғилади, майда дисперсли коллоидлар сувни тортиши ва ушлаб туриш қобилиятини оширади. гиперонкия ривожланиши-онкотик босимнинг ошиши. яллиғланиш медиаторлари бирламчи ва иккиламчи ўзгаришлар давомида кўплаб биологик фаол моддалар пайдо бўлади, улар яллиғланиш медиаторлари деб айтилади. яллиғланиш медиаторларини ўрганиш тарихи 20-йиллар – гистамин ва бошқа бамларни роли ўрганилган. 50-70 йиллар – фосфор медиаторларининг роли ўрганилган. 80-90 йиллар – пептид воситачиларининг роли ўрганилган (нейропептидлар ва интерлейкинлар). 1989 йилда к. брюнс - глюкокортикоидларни ил лар учун блокаторлиги хамда антифосфолипаза оқсилларни, лимфоцит ва эозинофилларни апоптозда яллиғланишга қарши таъсирини ўрганган. 1987 р. котран - адгезив молекулали оқсилларни лейкоцитларни томир четида туриши, тромблар ҳосил бўлишидаги ролини ўрганган. * яллиғланиш медиаторларининг кўринишлари. …

4 / 72

мин ажралиб чиқиши семиз хужайра рецепторлари билан ёт модда плазма медиаторлари уларга плазмадан яллиғланиш ўчоғига ўтувчи медиаторлар киради: кининлар, қон ивиш система махсулотлари комплемент системалари фаоллашидан хосил бўладиган моддалар. яллиғланиш медиаторлари хужайравий плазмали олдиндан борлари кейин ҳосил бўлганлари зардоб жигар (асосий маънба) гистамин серотонин лизосом. ферментлар катионли оқсиллар семиз хужайралар тромбоцитлар нейтрофиллар, макрофаглар простагландинлар лейкотриенлар кислород радикаллари, no, цитокинлар лейкоцитлар тромбоцитлар , эндотелий макрофаглар лимфоцитлар каллекрин-кинин тизими, ивиш тизими, фибринолитик тизим анафилаток-синлар кимёвий таркибига кўра медиаторлар: биоген аминлар: гистамин ва серотонин актив полипептидлар ва оқсиллар: кининлар – брадикинин, каллидин, метионил-лизил-брадикинин, комплемент системаси таркибий қисмлари, ферментлар (асосан лизосомадан ажралган), оқсил табиатига эга бўлган лейкоцитар омилларга қуйидагилар киради: катион оқсиллар, интерлейкин, монокинлар, лимфокинлар. кимёвий таркибига кўра медиаторлар: яллиғланишнинг полисахаридли медиторлари - буларга гликозаминогликанлар (гепарин, хондроитин - сульфатлар, гепарин - сульфат, дерматан - сульфат) киради. уларни қуйидаги ҳужайралар ишлаб чиқаради: фибробластлар, силлиқмускулли элементлар, эндотелий ва макрофаглар. уларнинг самараси – яллиғланишга қарши таъсир (комплемент …

5 / 72

бу фермент бўлишига қараб рgн2: тромбоцитларда – тромбаксан а2 (тх а2), семиз хужайраларда – рg d2, кўпчилик хужайраларда - рgе2 дан рgf2 ҳосил бўлади. лейкотриенлар (lt) лейкоцит ва семиз хужайрадаги арахидон кислотасидан +5 липоксигеназа таъсирида - lt а4 хосил бўлади : - lt в4 - лейкоцитлар учун кучли хемоат-трактантдир. - lt d4 ва lt е4 - лар lt d4 глутатион билан бирикишидан ҳосил бўлади. lt с4, lt d4, lt е4 - ларни умумий номи анафи-лаксиясини секин - жавоб субстанцияси (сжс-а) дейилади. липоксинлар (lx) арахидон кислотаси + 5 - липоксигеназа → липоксин (lx) ҳосил бўлади. lx – яллиғланишга қарши кучли таъсир қилади; томирлар ўтказувчанлигини камайтиради, нейтрофилларнинг хемотаксисини тормоз-лайди, нк ларни цитотоксик хусусиятини пасайтиради. тромбоцитларни активловчи факторлар (таф) активланган гранулоцитлар, моноцитлар, макрофаглар, эндотелиал хужайралар, буйракни мезенгиал хужайралари + фосфолипаза а4 → таф. таф тромбоцитларни активлаб агрегация қилади, томирлар ўтқазувчанлигини оширади. лейкоцитлар учун кучли хемотрактант бўлиб, уларни дегрануляция қилиб, яллиғланишда шиш хосил қилиб, …

Ko'proq o'qimoqchimisiz?

Barcha 72 sahifani Telegram orqali bepul yuklab oling.

To'liq faylni yuklab olish

"yalliglanish patofiziologiyasi" haqida

powerpoint presentation патологик физиология «яллиғланиш патофизиологияси» режа: 1.яллиғланиш тарихи 2. яллиғланишни этиологияси 3. яллиғланиш патогенези 4. яллиғланиш ўчоғида содир бўладиган физик-кимёвий ўзгаришлар 5. яллиғланишда микроциркуляция ва геморео-логиянинг ўзгаришлари 6. лейкоцитлар эмиграцияси 7. яллиғланишда нерв ва гормонал омилларнинг роли 8. яллиғланишни патогенетик даволашнинг умумий асослари яллиғланиш тарихи махаллий яллиғланишни: «организм суюқлигининг бир тури кўпайиши чақиради» гиппократ (iv аср б.д.) корнелий цельс (30-38 йй. б.д.) – яллиғланишни 4-та белгисини аниқлаган: қизариш (rubor), тўқима шиши (tumor), харорат кўтарилиши (саlor) ва оғриқ (dolor). клавдий гален (29-20 йй.) – яллиғланиш ўчоғига келадиган суюқликни харак-терига кўра уларни 8-та турини ажрат-ган...

Bu fayl PPT formatida 72 sahifadan iborat (11,4 MB). "yalliglanish patofiziologiyasi"ni yuklab olish uchun chap tomondagi Telegram tugmasini bosing.

Teglar: yalliglanish patofiziologiyasi PPT 72 sahifa Bepul yuklash Telegram