yalliqlanish patofiziologiyasi

PPT 72 стр. 31,3 МБ Бесплатная загрузка

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇
1 / 72
powerpoint presentation «yallig'lanish patofiziologiyasi» reja: 1.yallig'lanish tarixi 2. yallig'lanishni etiologiyasi 3. yallig'lanish patogenezi 4. yallig'lanish o'chog'ida sodir bo'ladigan fizik-kimyoviy o'zgarishlar 5. yallig'lanishda mikrotsirkulyatsiya va gemoreo-logiyaning o'zgarishlari 6. leykotsitlar emigratsiyasi 7. yallig'lanishda nerv va gormonal omillarning roli 8. yallig'lanishni patogenetik davolashning umumiy asoslari yallig'lanish tarixi maxalliy yallig'lanishni: «organizm suyuqligining bir turi ko'payishi chaqiradi» gippokrat (iv asr b.d.) korneliy tsels (30-38 yy. b.d.) – yallig'lanishni 4-ta belgisini aniqlagan: qizarish (rubor), to'qima shishi (tumor), xarorat ko'tarilishi (salor) va og'riq (dolor). klavdiy galen (29-20 yy.) – yallig'lanish o'chog'iga keladigan suyuqlikni xarak-teriga ko'ra ularni 8-ta turini ajrat-gan, yallig'lanishni beshinchi belgisini qo'shgan - funktsiyani buzilishi (functio laesa) yallig'lanish r. virxov (1859) yallig'lanishni nutritiv-attraktsion nazariyasi topgan kongeym (1867) yallig'lanishda mikrotsir-kulyatsiya buzilishini o'rgangan i.i. mechnikov (1882, 1884) fagotsitoz nazariyasini tashkil etgan, yallig'lanishda barcha xayvonlarda patologiyani solishtirma og'irligini har xil bo'lishiini va leykotsitlar emigratsiyasi mexanizmida xemotaksisning ahamiyatini topgan g. shade (1923) fizik-ximik o'zgarishlarni yallig'lanish o'chog'ida o'rgangan. genle va shilling …
2 / 72
xanizmlarning rolini aniqla-gan. i. kon (1983) - yallig'lanishda makrofaglarning xal qiluvchi rolini tushuntirib bergan. tomas lyuis yallig'lanish bu organizmni shikastlanishga nisbatan maxalliy javob reaktsiyasi bo'lib, struktura va funktsional darajalarda bir vaqtning o'zida shikastlanish va ximoya moslashuv reaktsiya-larini rivojlanishi bilan xarakterlanadi va alteratsiya, ekssudatsiya va prolife-ratsiya bilan kuzatiladi. yallig'lanish tipik patologik jarayon bo'lib, evolyutsion taraqqiyotda paydo bo'lgan va genetik apparatda aks etgandir. yallig'lanishning etiologiyasi 1. ekzogen omillar: fizik, ximik, biologik; 2. endogen omillar: nekrotik to'qima, troboz, emboliya, o'smalar, o't puffagi va siydik yo'llari toshlari, metabolizm maxsulotlari, ag+at komplekslari ekzogen omillari: endogen omillar: - to'qimalarning parchalanish maxsulot-lari (to'qimalarning nekrozi, xavfli o'sma to'qimalarining parchalanishi, gematoma, tromboz); - siydik kislotasi va uning tuzlari; - shartli-patogen mikrofloralar; - immun komplekslar - antigen/antitelo. yallig'lanish patogenezi yallig'lanishning patogenetik asosi 3 ta komponentdan iborat: alteratsiya, ekssudatsiya va proliferatsiya bir biri bilan o'zaro bog'langan. fazi vospaleniya yallig'lanish patogenezi yallig'lanish komponentlari intensivligi vaqti yallig'lanish bosqichlari yallig'lanish (asosiy komponentlarining rivojlanishiga ko'ra): …
3 / 72
rivojlanadi. yallig'lanish o'chog'ida metabolizmning buzilishi. yallig'lanish o'chog'ida metabolizm kuchayadi va katabolizm kuzatiladi. oraliq moddalarning yig'iladi - pirouzum, olma, qaxrabo, sut kislotalari. ko'p miqdorda organik va yog' kislotalari, polipeptidlar, aminokislotalar yig'iladi. xujayralarning parchalanishi natijasida yallig'langan o'chog'da k+, na+, sa2+, sl- ionlarning to'planishi kuzatiladi. fizik-ximik o'zgarishlar to'qimalarda oksidlovchi jarayonlarning buzilishi sababli oksidlangan maxsulotlarni to'planishi (uglevod va yog' almashinuvining buzilishi ), to'qima atsidozi rivojlanadi. elektrolitlar osmotik bosimni oshiradi (na+ k+ , ca2+). yallig'langan to'qimalarda oqsillar, polipep-tidlar va aminokislotalar yig'iladi, mayda dispersli kolloidlar suvni tortishi va ushlab turish qobiliyatini oshiradi. giperonkiya rivojlanishi-onkotik bosimning oshishi. yallig'lanish mediatorlari birlamchi va ikkilamchi o'zgarishlar davomida ko'plab biologik faol moddalar paydo bo'ladi, ular yallig'lanish mediatorlari deb aytiladi. yallig'lanish mediatorlarini o'rganish tarixi 20-yillar – gistamin va boshqa bamlarni roli o'rganilgan. 50-70 yillar – fosfor mediatorlarining roli o'rganilgan. 80-90 yillar – peptid vositachilarining roli o'rganilgan (neyropeptidlar va interleykinlar). 1989 yilda k. bryuns - glyukokortikoidlarni il lar uchun blokatorligi xamda antifosfolipaza oqsillarni, …
4 / 72
lar, leykotrienlar, interleykinlar, biogen aminlar mononuklear xujayralarda: limfokin- lar, monokinlar fermentlari. trombotsitlarda: adgeziv oqsillar, adf, serotonin, lizosoma fermentlari, ville-brand omili. semiz xujayralardan: biogen aminlar, trombotsitlar faollovchi omil (tfo), leykotrienlar lt (lts va ltd) semiz xujayra trombotsitlar semiz xujayralardan gistamin ajralib chiqishi semiz xujayra retseptorlari bilan yot modda plazma mediatorlari ularga plazmadan yallig'lanish o'chog'iga o'tuvchi mediatorlar kiradi: kininlar, qon ivish sistema maxsulotlari komplement sistemalari faollashidan xosil bo'ladigan moddalar. yallig'lanish mediatorlari xujayraviy plazmali oldindan borlari keyin hosil bo'lganlari zardob jigar (asosiy ma'nba) gistamin serotonin lizosom. fermentlar kationli oqsillar semiz xujayralar trombotsitlar neytrofillar, makrofaglar prostaglandinlar leykotrienlar kislorod radikallari, no, tsitokinlar leykotsitlar trombotsitlar , endoteliy makrofaglar limfotsitlar kallekrin-kinin tizimi, ivish tizimi, fibrinolitik tizim anafilatok-sinlar kimyoviy tarkibiga ko'ra mediatorlar: biogen aminlar: gistamin va serotonin aktiv polipeptidlar va oqsillar: kininlar – bradikinin, kallidin, metionil-lizil-bradikinin, komplement sistemasi tarkibiy qismlari, fermentlar (asosan lizosomadan ajralgan), oqsil tabiatiga ega bo'lgan leykotsitar omillarga quyidagilar kiradi: kation oqsillar, interleykin, monokinlar, limfokinlar. kimyoviy …
5 / 72
lari. bu kislota 20 uglerodli polito'yinmagan (4-ta ikki bog'li) yog' kislotasidan iborat bo'lib, xujayra membranasidagi fosfolipidlar tarkibidan fosfolipaza aktivlashganda ajralib chiqadi. eykozanoidlardan: - prostaglandinlar, - leykotrienlar, - lipoksinlar, - trombotsitlarni aktivlovchi faktor hosil bo'ladi. prostaglandinlar (rg) araxidon kislotasidan tsiklooksigenaza ta'sirida rgn2 xosil bo'ladi. qaysi xujayra u yoki bu ferment bo'lishiga qarab rgn2: trombotsitlarda – trombaksan a2 (tx a2), semiz xujayralarda – rg d2, ko'pchilik xujayralarda - rge2 dan rgf2 hosil bo'ladi. leykotrienlar (lt) leykotsit va semiz xujayradagi araxidon kislotasidan +5 lipoksigenaza ta'sirida - lt a4 xosil bo'ladi : - lt v4 - leykotsitlar uchun kuchli xemoat-traktantdir. - lt d4 va lt e4 - lar lt d4 glutation bilan birikishidan hosil bo'ladi. lt s4, lt d4, lt e4 - larni umumiy nomi anafi-laksiyasini sekin - javob substantsiyasi (sjs-a) deyiladi. lipoksinlar (lx) araxidon kislotasi + 5 - lipoksigenaza → lipoksin (lx) hosil bo'ladi. lx – yallig'lanishga qarshi kuchli ta'sir qiladi; tomirlar o'tkazuvchanligini …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 72 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "yalliqlanish patofiziologiyasi"

powerpoint presentation «yallig'lanish patofiziologiyasi» reja: 1.yallig'lanish tarixi 2. yallig'lanishni etiologiyasi 3. yallig'lanish patogenezi 4. yallig'lanish o'chog'ida sodir bo'ladigan fizik-kimyoviy o'zgarishlar 5. yallig'lanishda mikrotsirkulyatsiya va gemoreo-logiyaning o'zgarishlari 6. leykotsitlar emigratsiyasi 7. yallig'lanishda nerv va gormonal omillarning roli 8. yallig'lanishni patogenetik davolashning umumiy asoslari yallig'lanish tarixi maxalliy yallig'lanishni: «organizm suyuqligining bir turi ko'payishi chaqiradi» gippokrat (iv asr b.d.) korneliy tsels (30-38 yy. b.d.) – yallig'lanishni 4-ta belgisini aniqlagan: qizarish (rubor), to'qima shishi (tumor), xarorat ko'tarilishi (salor) va og'riq (dolor). klavdiy galen (29-20 yy.) – yallig'lanish o'chog'iga keladigan suyuqli...

Этот файл содержит 72 стр. в формате PPT (31,3 МБ). Чтобы скачать "yalliqlanish patofiziologiyasi", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: yalliqlanish patofiziologiyasi PPT 72 стр. Бесплатная загрузка Telegram