o'smalar

PPT 56 pages 9.5 MB Free download

Page preview (5 pages)

Scroll down 👇
1 / 56
opuxoli o'smalar o'sma – bu patologik jarayon bo'lib, yangi shakllangan to'qimaning genetik apparatidagi o'zgarishlar hisobiga xujayralarni boshqarilishi, o'sishi va differentsirovkasini buzilishi bilan izohlanadi. o'smalarni nomlanishi o'smani nomlash uchun a'zo yoki to'qima nomiga oma qo'shimchasi qo'shiladi. misol, gepatoma, fibroma, lipoma. xavfli epitelial tabiatli o'smalarni ifodalashda kartsinoma, mezenximal o'smalarni ifodalashda – sarkoma iborasi qo'llaniladi. o'sma o'sish jarayoni faktorlari qarilik. geografik zonalar va tashqi muxitning ta'siri. irsiyat. surunkali proliferativ o'zgarishlar. yoshga va jinsga bog'liq bo'lgan tarzda, rakning uchrashi va o'lim ko'rsatkichi. rakdan o'lim ko'rsatkichi (aqsh, 1998) rakdan o'lim ko'rsatkichi kantserogenezni molekulyar asoslari onkogen transformatsiyada ikki sinf normal regulyator genlari tomonidan genetik ta'sir ko'rsatiladi: protoonkogenlar-promotorlar (xujayralar o'sishi aktivatorlari) va kantserosupressor genlari (antionkogenlar), tormozlovchi genlar. mutant allellar protoonkogenlarni o'zgargan xolati, ularning faoliyati dominant xisoblanadi. yoki buning aksi bo'lishi mumkin:kantserogen transformatsiya amalga oshishi uchun kantserosupressor genlarning har biri jaroxatlangan bo'lishi kerak. shuning uchun ular retsessiv onkogenlar oilasiga mansub sanaladi. onkogen genlarning uchinchi sinfiga apoptozni. boshqaruvchi genlar …
2 / 56
si ularga nisbatan ko'llaniladi. xozirgi kunda har bir v-onc uchun uch xarfdan iborat simvol qo'llaniladi. misol, sarkomada mavjud bo'lgan fe onkogeni, "v-fes", maymunlar sarkomasi virusi onkogeni «v-sis» simvoli bilan yuritiladi. boshqa protoonkogenlar yanada sodda qilib "fes" va "sis", ya'ni "v« belgisisiz qo'llaniladi. kantserogenezni molekulyar asoslari onkogenlar onkoproteinlar deb ataluvchi oqsillarni kodlaydi. bu oqsillar protoonkogenlarni normal mahsullarini eslatadi, lekin ularda zarur regulyator elementlar bo'lmaydi va ularni ishlab chiqilishi o'sish faktori hamda boshqa tashqi signal substantsiyalarga bog'liq emas. onkooqsillar tabiati va funktsiyasini anglash uchun fiziologik xujayraviy proliferatsiyaning asosiy etaplarini esga olish zarur: a) o'sish faktorini plazmolemmadagi maxsus retseptor bilan bog'lanishi; b) plazmolemmaning ichki plastinasidagi bir nechta signal-o'zgartiruvchi oqsillarni aktivlashtiruvchi o'sish faktori retseptorlarini qisqa muddatli va chegaralangan aktivatsiyasi; v) o'zgargan signalni tsitozol bo'yicha ikkilamchi messendjer sistemasi orqali uzatilishi; g) dnk transkriptsiyasi va xujayra bo'linishini chaqiruvchi xujayra ichi regulyator faktorlarini aktivlashuvi. faktori rosta. o'sish faktori genlarining mutatsiyasi, ularni onkogen faktorga aylanishiga sabab bo'lishi mumkin. …
3 / 56
put monoadenozinfosfat-kinazi, chtobi peredat prodvigayushie signali rosta k yadru. mutantniy belok ras postoyanno aktiviziruetsya iz-za nesposobnosti gidroli-zirovat guanintrifosfat, vedya k neprerivnomu vozbujdeniyu kletok bez kakogo-libo vneshnego puskovogo mexanizma. ras-genlarni ta'sir modeli. vse sistemi i puti signalnoy transduktsii zamikayutsya v yadre kletki i vozdeystvuyut na otvechayushie geni, kotorie organizuyut prodvijenie kletki cherez mitoticheskiy tsikl. replikatsiya dnk i delenie kletki reguliruyutsya semeystvom genov, produkti kotorix lokalizuyutsya v yadre, gde oni kontroliruyut transkriptsiyu genov, svyazannix s rostom. poetomu neudivitelno, chto geni, kotorie vliyayut na mutatsii, kodiruyushie faktori yadernoy transkriptsii, assotsiiruyutsya so zlokachestvennoy transformatsiey. izvestna vnutriyadernaya lokalizatsiya mnojestva onkobelkov, proizvodnix onkogenov muc, myb, jun i fos epshteyn barr viruslari ta'sirida berkit limfomasini rivojlanish sxemasi kantserogenezni molekulyar asoslari protoonkogenlar retrovirusli transduktsiya yoki ularni xujayra ichi (v-oncs) in situ ga transformatsiyalanishi hisobiga onkogenlarga aylanishi mumkin.(c-oncs). onkogenlarni aktivlashuvi protoonkogenlarni onkogenlarga transformatsiyasi mexanizmlari ikki katta gurux jarayonlarini o'z ichiga oladi: anomal gen maxsuloti (onkooqsilni) sintezlovchi gen strukturasining buzilishi, …
4 / 56
leykemiyada. xromosomali translokatsiyada genetik materialning qayta taqsimlanishi protoonkogenlarning ortiqcha ekspressiyasiga olib keladi, ammo ba'zi xolatlarda gen struktur o'zgarishlarga uchrashi mumkin. translokatsiya yuli orqali rivojlangan protoonkogenning ortiqcha ekspressiyasi berkitt limfomasi misolida yaxshi ko'rinadi. xromosomali translokatsiyada genetik materialning qayta taqsimlanishi protoonkogenlarning ortiqcha ekspressiyasiga olib keladi, ammo ba'zi xolatlarda gen struktur o'zgarishlarga uchrashi mumkin. translokatsiya yuli orqali rivojlangan protoonkogenning ortiqcha ekspressiyasi berkitt limfomasi misolida yaxshi ko'rinadi. berkitt limfomasida eng ko'p uchraydigan translokatsiya shakli s-mus tutuvchi 8 xromosoma segmentining, 14 xromosomaning q elkasidan 32-chi chiziqga o'tib ketishi bilan bog'liq. genlarning amplifikatsiyasi (sonining kupayishi, ikki barobar ortishi). protoonkogenlarni maxsulotlarnining ortiqcha ekspressiyasi bilan bog'liq aktivatsiyasi, dnkda reduplikatsiya va bir necha marotaba amplifikatsiya natijasida bulishi mumkin. shunday amplifikatsiyada usma xujayralarida bir necha yuz protoonkogenlar nusxalari ishlab chikilishi mumkin. kantserosupressorli genlar knudson (a.g.knudson) predpolojil, chto v sluchae nasledovaniya ot bolnogo roditelya peredaetsya odno geneticheskoe izmenenie - "perviy udar", kotoroe imeetsya vo vsex somaticheskix kletkax rebenka. v to je …
5 / 56
perexod kletki iz fazi go ili gi v mitoz r53 kantserogenezda o'rni ma'lumki, r53, rb kabi, dnk replikatsiyasini, xujyara proliferatsiyasini va o'limini nazorat qiluvchi yadroviy fosfoproteid xisoblanadi. aynan bular, genetik shikastlangan xuyjayralarning tarqalishiga to'sqinlik qiladi degan taxmin bor. normada bu genning biologik yashash yarimdavri xujayra tsiklida daqiqalar davomida kechadi, ammo uning xujayra bo'linishida qatnashganligi to'g'risida isbotlar yuq. lekin xujayra mutagen ta'sirga uchragandagina uzining posttranslyatsion modifikatsiyasi orqali stabilizatsiyalanadi va yadroda to'planadi. apoptozni boshqaruvchi genlar bsl-2 genida funktsiyasi bilan birgalikda joylashuvi xam o'zgacha: mitoxondriylarning ichki membranasida, yadro qobig'ida, endoplazmatik to'rning tsisternalarida. ko'p xolatlarda apoptoz kislorodning reaktiv shakli bilan chaqirilgan letal shikastlanish natijasida rivojlanadi, bsl-2 esa antioksidant tizimni boshqarish orqali apoptozni tuxtatadi. ko'p bosqichli kantserogenezni molekulyar asoslari xavfli o'smalar bosqichma-bosqich rivojlanadi: ximiyaviy kantserogenez bir necha bosqichda kechadi – initsiatsiya xujayralar genomining o'smalarga transformatsiyalanishini boshlanishi, promotsiya – o'sma fenotipini amalga oshishi va o'smalar o'sish jarayonini progressiyalanishi. onkogenlar va supressor genlar to'g'risidagi ta'limotni paydo bo'lishi, …

Want to read more?

Download all 56 pages for free via Telegram.

Download full file

About "o'smalar"

opuxoli o'smalar o'sma – bu patologik jarayon bo'lib, yangi shakllangan to'qimaning genetik apparatidagi o'zgarishlar hisobiga xujayralarni boshqarilishi, o'sishi va differentsirovkasini buzilishi bilan izohlanadi. o'smalarni nomlanishi o'smani nomlash uchun a'zo yoki to'qima nomiga oma qo'shimchasi qo'shiladi. misol, gepatoma, fibroma, lipoma. xavfli epitelial tabiatli o'smalarni ifodalashda kartsinoma, mezenximal o'smalarni ifodalashda – sarkoma iborasi qo'llaniladi. o'sma o'sish jarayoni faktorlari qarilik. geografik zonalar va tashqi muxitning ta'siri. irsiyat. surunkali proliferativ o'zgarishlar. yoshga va jinsga bog'liq bo'lgan tarzda, rakning uchrashi va o'lim ko'rsatkichi. rakdan o'lim ko'rsatkichi (aqsh, 1998) rakdan o'lim ko'rsatkichi kantserogenezni molekulyar asoslari onkogen t...

This file contains 56 pages in PPT format (9.5 MB). To download "o'smalar", click the Telegram button on the left.

Tags: o'smalar PPT 56 pages Free download Telegram