патологик анатомия | oq qon tanachalari, limfatugun, taloq va timus kasalliklari

PPT 25 pages 27.1 MB Free download

Page preview (5 pages)

Scroll down 👇
1 / 25
қон ва қон яратувчи аъзолар касалликлари патологик анатомия оқ қон таначалари, лимфатугун, талоқ ва тимус касалликлари. гемопоэз гемопоэз тизими касалликлари гемопоэз тизими касалликлари одатда: миелоид ва лимфоид тўқималар касалликларига бўлинади. миелоид тўқима қон таначаларига: эритроцит, тромбоцит ва лейкоцитлар киради. лимфоид тўқима қон таначаларига: т- ва в-лимфоцитлар киради. бу иккала тўқима ва қон таначалари суяк кўмиги ўзак ҳужайрасидан пайдо бўлади. ундан дастлаб 2та полипатент ҳужайралар: лимфопоэзнинг ва миоелопоэзнинг полипатент ҳужайралари, кейин эса ҳар бир қон таначаси қаторининг бласт ҳужайралари келади. куяк кўмиги тузилиши: қон томирлари юпқа деворли, эндотелий билан қопланган, тўрсимон базал мембрана ва адвентициал ҳужайралардан иборат синусоидлардан ташкил топган. бу синусоидлар оралиғида, яъни интерстицийсида қон ва ёғ ҳужайралар 1:1 нисбатда бўлади. лейкоцитлар касалликлари лейкоцитлар касалликлари 2га бўлинади: пролифератив лейкоцитлар кўпайиши ва лейкопения-камайиши касалликлар лейкопения – қонда лейкоцитлар сонининг камайиши, кўпинча нейтропения билан давом этади. сабаблари: 1)иммунодефицитлар, 2) инфекцияларнинг охирги даври (вич), 3) глюкокортикостероидлар қабул қилиш, 4) аутоиммун касалликлар, 5) вирусли …
2 / 25
иши: эндоген заҳарланиш, инфекция, гипоксия. 3. лейкоцитлар маргинал турининг камайиши: физик харакат, катехоламинлар таъсири. 4. тўқимада лейкоцитлар экстравазациясининг пасайиши: глюкокортикостероидлар қабул қилиш. нейтрофилия – ўткир бактериал инфекция, миокард инфаркт, куйиш эозинофилия – аллергия, паразит, дорилар, неоплазия, васкулит. базофилия – миелопролифератив лейкозлар. моноцитоз – сил, бактериал эндокардит, риккетсиоз, безгак. лимфоцитоз – сил, бруцеллез, гепатит а, цмв, эпиштейна-барр. қон ва қон яратувчи аъзолар касалликлари бу касалликлар 2 та гуруҳга ажратилади: 1. қон яратувчи тўқималар тизимли касаллиги – лейкозлар (оқ қон касалликлари). булар гемопоэз ҳужайраларидан ривожланади. 2. регионар лимфа тугунларнинг хавфли ўсмалари – лимфомалар. ҳам гемопоэз ҳужайралари, ҳам ретикуляр ҳужайраларидан ўсади. а. ўткир лейкозлар: 1) дифференциалланмаган, 2)миелобластли, 3) лимфобластли, 4) плазмобластли, 5) монобластли, 6) эритромиелобластли, 7) мегакариобластли. б. сурункали лейкозлар (сл): миелоцитар сл: 1) сурункали миелоидли, 2)сурункали эритромиелоз, 3) эритремия, 4) чин полицитемия. лимфоцитар сл: 1)сурункали лимфолейкоз, 2)тери лимфоматози, 3)парапротеинемияли – а)миелом касаллиги, б)макроглобулинемия (вальденстрем кас.), в)оғир занжир кас. моноцитар сл: 1)сур. моноцитар …
3 / 25
ейкоз касалликлари пайтида, организмда иммунитет кескин тушиб кетади, шунинг учун ярали-некротик ва инфекцион касалликлар қўшилишидан касаллар нобуд бўлади. ўткир лейкознинг морфологик белгилари ўткир лейкозда суяк кўмиги, талоқ, лимфа тугун, меъда-ичак йўли лимфоид тугунлари, шиллиқ пардалар, томирлар девори, миокард, буйрак, бош мия, мия пардалари ва бошқ. ўткир лейкоз ҳужайралари билан диффуз инфильтрацияланади. бу аъзолар томир девори ёрилиб, тўқимаси некрозланиб, қон қуйилади. суяк кўмиги–йирингсимон, пиоид спленомегалия – 1 кг гача. гепатомегалия – 3 кг гача. буйрак – 600 гр.гача катталашади. гангреноз ангина кузатилади ўткир лейкознинг морфологик белгилари лейкемик инфильтрациялар суяк кўмиги шиллиқ парда ўткир лейкознинг морфологик белгилари лейкемик инфильтрациялар мош мия жигар сурункали миелоцитар лейкоз бу лейкоз икки даврдан иборат: 1) моноклонли хавфсиз, бир неча йил нейтрофилез бўлиб, 22-хромо-сома делециясидан ph-филодель-фия хромосомаси пайдо бўлади. 2)поликлонли хавфли даври 3-6 ой давом этади, миелобласт, эритробласт, монобласт пайдо бўлиб, қонда лейкоцитоз кузатди. қон – кулранг-қизил, камқон. спленомегалия – 6-8 кг гепатомегалия – 5-6 кг. лимфа …
4 / 25
гач веналари варикоз кенгайиши ва ёрилиши 4. бачадондан ташкаридаги хомиладорликда найнинг ёрилиши 5. бачадондан кон кетиши механизми: қонда эритроцитлар кам, ясси суяклар, одатда ишламай турган найсимон суяклар эпифизи кўмиги хам ишга тушади, сарик илик кизил кўмикка айланади, эритропоэзда миелоид хужайралар кўпаяди. окибати: гиповолемия, постгеморратик шок, гемодилюция бошланади 2-3кундан сунг эритроцитлар сони кескин камаяди. сурункали постгеморрагик анемия сабаби: 1. меъда сурункали яраси 2. гемофилия 3. бачадондан дисгормонал қон кетиш 4. ичакнинг геморроидал веналаридан қон кетиши механизми: гемодилюция бошланади, гиповолемия кузатилади, темир аста секинлик билан йукотилади. окибати: юрак миокарди илвиллаб юмшаб қолади, жигар оч сарғиш тусга кириб, талок кичраяди. анемия ўткир постгеморрагик анемия макро: тери ва барча ички органлар оқаради. барча суякларда сариқ илик қизил кўмикка айланади. микро: суяклар илигида эритропоэз ва миелопоэзни ёш хужайралари гиперплазияланади. жигар, талок, лимфа тугуни, буйрак шиллик пардаларида экстрамедуляр қон яратиш ўчоқлари пайдо бўлади. расм ғоз жигари сурункали постгеморрагик анемия макро: найсимон суяклар сариқ илиги қизил иликка …
5 / 25
й гемосидероз; гемолитик сариклик; спленомегалия; гемоглобинурияли нефроз; ясси суяклар кумиги тук ва бинафша-кизил рангли; найсимон суяклар илиги кизил рангли. хусусий патоморфологик узгаришлар: эритроцитопатиянинг ирсий сфероцитоз хилида: конда микросфероид эритро-цитлар ва ретикулоцитоз; кучли спленомегалия(1000г); куз ва шиллик пардалар сарик, сийдик ва ахлат тук рангли. 2. гемоглобинопатия ўроқсимон хужайрали анемиясида: сабаби- в глобин гени мутацияси; механизми- кальций тупланиб сув ва калийнинг камайиши натижасида эритроцитлар мембранаси ригидланади. эритроцитлар талокда секвестрланиб 20 кунда нобуд булади ригидланган ўроксимон эритроцитлар капиллярларга тикилади эритроцитлар заряди ўзгариб эндотелийга ёпишади коннинг ивиши тезлашади. гемоглобинопатия ўроксимон хужайрали анемияда патанатомия: макро: юрак, жигар, буйрак ёгли дистрофия окибатида оч сарик рангли. талок- спленомегалия (500г) инфаркт учоклари. расм микро: юрак, буйрак эгри-бугри каналчаларида, жигар паренхиматоз ёгли дистрофия. конда уроксимон эритроцитлар ва ретикулоцитоз. суяк кумиги гиперплазияси, экстрамедуляр гематопоэз. умумий гемосидероз, гемохроматоз. расм 3. талассемия бу- гемоглобиннинг a-глобин ва в-глобин занжирлари синтези бузилишидан ривожланадиган ирсий анемиядир. сабаби ва механизми: гемоглобин генлари мутацияси, делецияси ва транскрипцияси, …

Want to read more?

Download all 25 pages for free via Telegram.

Download full file

About "патологик анатомия | oq qon tanachalari, limfatugun, taloq va timus kasalliklari"

қон ва қон яратувчи аъзолар касалликлари патологик анатомия оқ қон таначалари, лимфатугун, талоқ ва тимус касалликлари. гемопоэз гемопоэз тизими касалликлари гемопоэз тизими касалликлари одатда: миелоид ва лимфоид тўқималар касалликларига бўлинади. миелоид тўқима қон таначаларига: эритроцит, тромбоцит ва лейкоцитлар киради. лимфоид тўқима қон таначаларига: т- ва в-лимфоцитлар киради. бу иккала тўқима ва қон таначалари суяк кўмиги ўзак ҳужайрасидан пайдо бўлади. ундан дастлаб 2та полипатент ҳужайралар: лимфопоэзнинг ва миоелопоэзнинг полипатент ҳужайралари, кейин эса ҳар бир қон таначаси қаторининг бласт ҳужайралари келади. куяк кўмиги тузилиши: қон томирлари юпқа деворли, эндотелий билан қопланган, тўрсимон базал мембрана ва адвентициал ҳужайралардан иборат синусоидлардан ташкил топган. бу...

This file contains 25 pages in PPT format (27.1 MB). To download "патологик анатомия | oq qon tanachalari, limfatugun, taloq va timus kasalliklari", click the Telegram button on the left.

Tags: патологик анатомия | oq qon tan… PPT 25 pages Free download Telegram