дерматит. токсикодермия

PPT 118 стр. 18,3 МБ Бесплатная загрузка

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇
1 / 118
дерматиты. токсидермии дерматит. токсикодермия e-mail: dermatol47@mail.ru дерматит – ташки мухит таъсиротлари натижасида пайдо булган терининг яллигланиши. келтириб чикарувчи омиллар: механик (кисилиш,каттик босим) физик ( ва темппература, куёш ва рентген нурлари) кимёвий (кислота,ишкор,тузлар) биологик (крапива,медуза, хашаротлар чакканда). классификация дерматиты – это самые частые кожные заболевания. в 80% случаев их возникновение связано с профессиональной деятельностью. * оддий дерматит шартсиз таъсиротлар терига теккан жойида вакт утмасдан яллигланиш белгилари вужудга келтиради у любого человека * облигат таъсиротлар физик факторлар * химик факторлар для каждого раздражителя существует пороговая концентрация, начиная с которой проявляется их токсическое действие. * биологик факторлари оддий дерматит клиникаси патогенез основан на высвобождении медиаторов воспаления, вызывающих отек и эритему. степень выраженности воспалительных явлений зависит от силы раздражителя и времени его воздействия на кожу * клиника механик таъсирот натижасидаги дерматитлар ишкаланиш кадакланиш кийилланиш (интертриго) симуляцион оддий дерматит механик факторлар ишкаланиш оддий контакт дерматит (сурункали) симуляцион дерматитлар патомимия разновидность простых дерматитов у психически не …
2 / 118
оид малхамлар аллергик контакт дерматит сезгирлиги баланд болган, сенсибилизацияланган организмга, бирон бир факультатив таъсирот таъсир килса пайдо болади этиология аллергик контакт дерматит – бу классик аллергик реакция куплаб акд кузгатувчилари гаптен булиб антиген хоссаларини факат тери оксиллари билан бирикганда намоен килади патогенез аллергенлар аллергенлар кайси буюмларда мавжудлиги маиший никель, кумуш, олтин такинчоклар, тугмалар, метал буюмлар дори воситалари неомицин малхамлар ишлаб чикариш хроматлар цемент, машина еглари формальдегидлар полимерлар, дезинфекция воситалари латекс колкоплар косметик ланолинлар малхамлар соч буеклари озик-овкатлар (тери билан контакт булса) аллергик контакт дерматитнинг клиникаси аллерген терига таъсир килган вактдан орада муайян инкубацион давр утгач, худди аллерген тушган жойида, купрок тананинг очик жойларида яллигланиш белгилари пайдо болади. тери кичиниши чегараси аник эмас таркокликга моил терида эритема, тугунча, пуфакча, эрозия, калоклар, шилиниш аллергик контакт дерматит дезодорантдан дерматит «пеленочный» дерматит «пеленочный» дерматит фотодерматит дифференциал диагнози оддий контакт дерматит аллергик контакт дерматит факат контакт булган жойида тошмалар аллерген билан контакт булган тананинг ташкари …
3 / 118
акие как герпетическая (вирусная эпштейн-барр, цитомегаловирусная), вич-инфекция, увеличивают вероятность токсидермий. * терининг уткир яллигланиши булиб вужудга келиши купрок озик-овкатлар еки дори-дармонларни (асосан антибиотик ва сульфаниламидлар) парентерал ишлатиш натижасида пайдо булади. токсикодермия лекарственные токсидермии наблюдаются у 2-3% госпитализированных больных и составляют 19% всех осложнений медикаментозного лечения. диапазон от легких высыпаний до тяжелых угрожаемых жизни состояний. факторы риска – возраст, пол, инфекции, группа лекарств, путь поступления, чаще при местном * этиология к конституциональным факторам, определяющим вероятность кожных высыпаний, относятся фармакогенетические вариации вызванные ферментами, метаболизирующим лекарство лейкоцитарным антигеном (hla). ацетиляторный фенотип влияет на риск развития лекарственной волчанки. hla dr4 чаще встречается у лиц с медикаментозной красной волчанкой. активная вирусная инфекция увеличивает частоту токсидермий. * механизмы развития иммунные не иммунные аллергические реакции немедленного типа (тип i) опосредуются ige. взаимодействие препарата или его метаболита с ige приводит к выбросу гистамина, простагландинов и др. веществ из тучных клеток проявления: крапивница, отек квинке, анафилактический шок лекарство или …
4 / 118
льного иммунитета, при которых образуются иммуноглобулины – антитела. в развитии гнт можно выделить следующие этапы: антигенпрезентирующая клетка (дендритная, или макрофаг) поглощают антиген и перерабатывают его в иммунную форму, которую высвобождают наружу, на клеточную мембрану; антигенпрезентирующая клетка представляет антиген определенному типу лимфоцитов – т-хелперам – 0; т-хелперы-0 трансформируются в т-хелперы-2, которые секретируют интерлейкины – медиаторы иммунного ответа; под влиянием интерлейкинов активируется пролиферация (деление) в-лимфоцитов; в-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, которые продуцируют иммуноглобулины – антитела. в обычные условиях реакция антиген-антитело происходит в крови, что приводит в конечном счете к удалению антигена. но если образуются иммуноглобулины класса е, которые обладают способностью фиксироваться на мембранах тучных клеток и базофилов, то при повторном контакте с антигеном реакция антиген-антитело происходит на поверхности этих клеток. это приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов аллергии – гистамина, брадикинина, серотонина, гепарина, простагландинов, лейкотриенов и др. и развитию проявлений острой аллергической реакции, а затем - к развитию воспаления. медиаторы аллергии …
5 / 118
опосредуются т-лимфоцитами. сенсибилизированные лимфоциты после связывания с антигеном высвобождают цитокины, запускающие воспалительную реакцию. сыпь по типу красного плоского лишая, фотоаллергические реакции, буллезная сыпь (синдром стивенса-джонсона и токсический эпидермальный некролиз) неиммунные механизмы наследственная недостаточность ферментов - «медленные ацетиляторы» прямая дегрануляция тучных клеток: кодеин, морфин, ацетилсалициловая к-та кумуляция (например меланоз при лечении препаратами золота) комбинированное воздействие препарата и ультрафиолетового излучения (фототоксические реакции) клиническая картина нарушение общего состояния повышение температуры высыпания на коже →пятна →папулы →пузыри и пузырьки →волдыри →пустулы разновидности токсидермий экзантематозные высыпания уртикарные пустулезные буллезные → многоформная экссудативная эритема → синдром стивенса-джонсона) → синдром лайелла лекарственная волчанка фиксированные лекарственный высыпания лекарственные лихеноидные реакции dress (токсидермия с сист. симпт.) часы – 2 дня 4-56 дней 30-100 дней 1-7 дней 1-21 день риск подобной нежелательной реакции развивается у родственников первой степени. в результате метаболизма сульфаниламидов синтезируются токсические метаболиты, которые у большинства детоксицируются. у пациентов не способных к детоксикации формируется токсидермия. известно более 28 …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 118 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "дерматит. токсикодермия"

дерматиты. токсидермии дерматит. токсикодермия e-mail: dermatol47@mail.ru дерматит – ташки мухит таъсиротлари натижасида пайдо булган терининг яллигланиши. келтириб чикарувчи омиллар: механик (кисилиш,каттик босим) физик ( ва темппература, куёш ва рентген нурлари) кимёвий (кислота,ишкор,тузлар) биологик (крапива,медуза, хашаротлар чакканда). классификация дерматиты – это самые частые кожные заболевания. в 80% случаев их возникновение связано с профессиональной деятельностью. * оддий дерматит шартсиз таъсиротлар терига теккан жойида вакт утмасдан яллигланиш белгилари вужудга келтиради у любого человека * облигат таъсиротлар физик факторлар * химик факторлар для каждого раздражителя существует пороговая концентрация, начиная с которой проявляется их токсическое действие. * биологик факторлар...

Этот файл содержит 118 стр. в формате PPT (18,3 МБ). Чтобы скачать "дерматит. токсикодермия", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: дерматит. токсикодермия PPT 118 стр. Бесплатная загрузка Telegram