yurak yetishmovchiligi

PPT 22 стр. 1,1 МБ Бесплатная загрузка

22 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 1,1 МБ

Тип файла PPT

Страницы 22

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 22

«сурункали юрак етишмовчилиги»мавзусида маъруза «yurak yetishmovchiligi» bajardi: abdumannopov akromjon abdusattarov abbos buronov shamsiddin toshkent tibbiyot akademiyasi ta’rifi yurak yetishmovchiligi (yuе) –юрак бажарадиган вазифа билан уни ишлаш қобилияти мос келмаганида ривожланади. у юракка оқиб келаётган қон миқдори, аорта ҳамда ўпка стволида қонни ҳайдаб чиқарилишига кўрсатиладиган қаршилик билан белгиланади. демак, юрак етишмовчилиги, шу томирлардаги муайян қаршиликда, унга веналар бўйича оқиб келаётган қонни артерияларга ҳайдаб бера олмайдиган ҳолатидир. tarqalishi hozirgi kunda dunyoda yurak yetishmovchiligi sindromi bilan kasallangan 25 milliondan ortiq odam bor. qo'shma shtatlarda yurak yetishmovchiligidan o'lim 2016-yilda barcha yurak-qon tomir o'limlarining 9,3 foizini tashkil etdi. rossiyada yurak yetishmovchiligining tarqalishi 1998-yildagi 4,9 foizdan 2014-yilda 10,2 foizgacha oshdi yurak ishi yetishmovchiligining ko'rinishlari. 1. kelib chiqishiga ko'ra: - miokardial; - zo'riqish oqibatida; - aralash. 2. miokardda qisqarish faolligining yoki yurakka keluvchi venoz qon tomirining o'zgarish birlamchiligiga ko'ra: birlamchi (kardiogen), yurakka keluvchi qon miqdori deyarli o'zgarmagai holda miokard qisqarish faolligining pasayishi; ikkilamchi (nokardiogen) - miokard qisqarish …

2 / 22

ороклари, катта ёки кичик қон айланиш гипертензияларида, артериовеноз фистулаларда ёки ҳаддан ташқари кучли жисмоний иш бажарилганида пайдо бўлади. бу ҳолатда юракни қисқариш қобилияти нормал бўлсада, уни бажарадиган иши ниҳоятда кучаяди. 2.миокардни шикастланишидан юрак етишмовчилиги ривожланади. бунинг сабаблари инфекциялар, интоксикациялар, гипоксиялар, авитаминозлар, тож томирларда қон айланиш бузилишлари, чарчаши, миокардда моддалар алмашинувини ирсий дефектлари бўлиши мумкин. 3.юрак етишмовчилигини аралаш шакли учрайди. бундай ҳолатда миокардни шикастланиши билан уни бажарадиган ишини кучайиши ҳар хил даражада уйғунлашиб кетади. масалан, ревматизмда миокардни яллиғланишли шикастланиши билан клапан аппаратини бузилишини комбинацияси кузатилади. юрак етишмовчилигини бу тури миокарддаги дистрофик ўзгаришлар ёки юракни мушак ҳужайралари нобуд бўлиши натижасида миокардда сақланиб қолган ҳужайраларни зўриқиб ишлашидан келиб чиқади. юракнинг сурункали етишмовчилигида гемодинамик кўрсаткичлар қуйидагича ўзгаради, юракни минутлик қон хажми камаяди (5-5,5 л/дақиқадан 3-4л/дақиқага); қон харакатини тезлиги 2-4 марта секинлашада; артериал босим кам ўзгаради (томирларнинг периферик қаршилигини мос равишда ортиши билан тушунтириш мумкин), веноз босим кўтарилади ; капилляр томирлар ва паст капилляр веналар …

3 / 22

ди, натижада нафас қисиш пайдо бўлади. гипоксияни компенсация қилиш учун эритроцитопоэз стимуляцияланади, қоннинг циркуляцияланувчи умумий ҳажми кўпаяди, ҳамда унинг таркибида қон ҳужайраларининг нисбий миқдори ортади, аммо бу қоннинг етишмовчилигини оширади ва қонни гемодинамик ҳусусиятлари ёмонлашади. веноз капилляр томирларда босимнинг кўтарилиши ва ацидоз оқибатида тўқималарда шиш (эдема) ривожланади, у ўз навбатида гипоксияни кучайтиради, чунки бу вақт капилляр томирдан ҳужайра томонга диффузия кўпаяди. қоннинг димланишидан пайдо бўладиган шиш пайдо бўлишига сув- электролит алмашинувининг умумий бузилишлари ёрдам беради, бу эса организмда натрийни ва сувни тўпланиб қолиши кузатилади, бу патологик жараёндаги компенсация механизмларини икки томонламалигини яъни бир мисоли ҳисобланади. эволюция жараёнида организмда тузлар ва суюқликни миқдорини етарлича бўлишини таъминлаш учун пайдо бўлган механизмлар сувсизланиш ёки қон йўқотиш ҳавфи ёки юрак етишмовчилигида зарарли таъсир кўрсатади. қон айланиш етишмовчилиги билан хасталанган беморларда ортиқча миқдорда истеъмол қилинган тузлар буйраклар билан ажратилмайди (соғлом одамлардан фарқ қилиб) балки эквивалент миқдордаги сув билан бирга организмда тўпланади (иккиламчи альдостеронизм). шуни қайд …

4 / 22

и ҳисобланади. унинг сабабалари яллиғланиш, дистрофия, генетик дефектлар инфекциялар, интоксикациялар, иммунопатологик жараёнлар, миокардни гипоксиясини чақирувчи ёки оқсилларёғлар, минераллар ва витаминлар алмашувларини бузилишига олиб келувчи касалликлар хисобланади. бу ҳолатда кардиомиоцитларда макроэргик фосфатларни ҳосил бўлишини бузилиши ёки уларнинг энергиясидан фойдаланиш бузилади. кардиомиоцитларга кислородни етарлича кирмаслигидан ёки ишемиядан макроэргик бирикмаларни ҳосил бўлиши камаяди, ҳудди шундай ҳолат оксидланиш субстратларни киришини митохондриялар функцияларини, креатинкиназа-креатинфосфат тизими, миофибриллар оқсиллари, саркоплазматик ретикулум ва асосий ионлар: кальций, калий, натрий алмашинувини бузилишидан ҳам пайдо бўлади. сурункали йурак йетишмовчилигида (сйй) -йуракнинг насос функсиясининг пасайиши бир томондан симпатоадренал (снс) ва ренин-ангиотенсин-алдостерон (раас), иккинчи томондан вазопрессин (антидиуретик гормон адг сифатида танилган) ва атриял пептидларнинг иккиламчи фаоллашишига олиб келади. жараён периферик ва буйрак вазоконстриксиясига воситачилик қилади, бу еса гломеруляр филтратсия тезлигининг пасайишига олиб келади, бу аллақачон пасайган артериал тўлдириш босими билан биргаликда рааснинг иккиламчи фаоллашишига олиб келади. рааснинг фаоллашиши алдостерон секретсиясини оширади ва шу билан проксимал нефрон каналчалари томонидан натрий ва сувнинг реабсорбтсиясини кучайиши …

5 / 22

иҳатдан сув-електролитлар гомеостази асосан буйрак регулятсияси назорати остида бўлади, бу натрий-калий гомеостазининг енг заиф нуқтасидир. адг чиқарилишининг клиник таъсири чанқоқлик ва сув истеъмолининг кўпайиши ҳисобланади. ангиотенсин ии, шунингдек, миянинг "ташналик марказини" рағбатлантириш ва адг нинг чиқарилишини рағбатлантириш орқали ҳам ҳисса қўшади. физиологик шароитда нейротрансмиттер тизимларининг гиперактиватсияси уларнинг таъсирининг кўп ёъналишлилиги билан истисно қилинади ва гипотензия ва гипоосмолаллик фонида шиш пайдо бўлиши учун шароитлар пайдо бўлади. кардиомиоцитлар шикастланишининг механизми кардиомиоцитлар шикастланишининг механизмларидан бири уларнинг мембрана структурасини бузилиши бўлиши мумкин, бу ҳодиса уларнинг мембранаси таркибидаги липидларни перекисли оксидланиши оқибатида ҳосил бўладиган эркин радикаллар ва гидроперекислар таъсиридан келиб чиқади. эркин радикалли оксидланиш даражасини ортиши, яна кардиомиоцитларда оксидланишли метаболизмни бузилишларидан ёки антиоксидант тизим етишмовчилиги пайдо бўлиши оқибатидан юзага келиши мумкин. бу ҳолатда энг аввал мембраналардаги спецефик na+ , k+ , атфаза, са++ , атфаза насослар функциялари бузилади ва аста – секин мембрана ўтказувчанлиги ортади, сўнг уларда фосфолипидлар ўзгаради ва дефектлар пайдо бўлади. мембранани ўзгариши …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 22 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "yurak yetishmovchiligi"

«сурункали юрак етишмовчилиги»мавзусида маъруза «yurak yetishmovchiligi» bajardi: abdumannopov akromjon abdusattarov abbos buronov shamsiddin toshkent tibbiyot akademiyasi ta’rifi yurak yetishmovchiligi (yuе) –юрак бажарадиган вазифа билан уни ишлаш қобилияти мос келмаганида ривожланади. у юракка оқиб келаётган қон миқдори, аорта ҳамда ўпка стволида қонни ҳайдаб чиқарилишига кўрсатиладиган қаршилик билан белгиланади. демак, юрак етишмовчилиги, шу томирлардаги муайян қаршиликда, унга веналар бўйича оқиб келаётган қонни артерияларга ҳайдаб бера олмайдиган ҳолатидир. tarqalishi hozirgi kunda dunyoda yurak yetishmovchiligi sindromi bilan kasallangan 25 milliondan ortiq odam bor. qo'shma shtatlarda yurak yetishmovchiligidan o'lim 2016-yilda barcha yurak-qon tomir o'limlarining 9,3 foizini tashk...

Этот файл содержит 22 стр. в формате PPT (1,1 МБ). Чтобы скачать "yurak yetishmovchiligi", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: yurak yetishmovchiligi PPT 22 стр. Бесплатная загрузка Telegram