vospanlenie. etologiya, patogenez

PPTX 82 pages 1.3 MB Free download

82 pages

FaylHub.uz

Download via Telegram

Size 1.3 MB

File type PPTX

Pages 82

Updated Dec 2025

Page preview (5 pages)

Scroll down 👇

1 / 82

презентация powerpoint тема 6. воспаление. лекция 4. воспаление. острое воспаление. этиология, патогенез. биологическая роль воспаления доцент кафедры патологической физиологии, к.м.н. радзиевская наталья георгиевна план лекции: 1. определение понятия «воспаление», этиология, патогенез острого воспаления. 2. биологическая роль острого воспаления. принципы терапии. 3. особенности воспаления в период новорожденности и раннего детского возраста. определение понятия «воспаление» воспаление – это типовой патологический процесс, местного характера, возникший в процессе эволюции на действие повреждающих факторов внешней среды. он состоит из местного повреждения ткани и местной защитной воспалительной реакции на это повреждение. местное и общее при воспалении для острого воспалительного ответа характерны быстрое развитие и короткое течение, при этом локальная воспалительная реакция сопровождается системной неспецифической реакцией организма, известной как ответ острой фазы (ооф). определение понятия «воспалительная реакция» воспалительная реакция – это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местное повреждение. она состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани и направлена в …

2 / 82

нию: экзогенные (инфекционные и неинфекционные) эндогенные флогогены по своей природе: физические химические механические биологические социальные факторы внешней среды флогогены по природе происхождения: механические флогогены – механическая травма тканей; физические флогогены – высокая или низкая температура окружающей среды, действие электрического тока, ионизирующая радиация; химические флогогены – органические и неорганические вещества, лекарственные вещества, компоненты биологических жидкостей; биологические флогогены – микро- (вирусы, бактерии, риккетсии) и макрохищники (насекомые, животные); социальные флогогены. этиология воспаления условия: сила и длительность действия раздражителя место действия раздражителя (наличие сосудистого русла) наличие местного повреждения тканей или определенного количества микроорганизмов, попавших в ткань состояние индивидуальной реактивности организма (фактор питания, сенсибилизация к повреждающему фактору, количество лейкоцитов крови, возраст, состояние основного обмена и др.) состояние эндокринной, нервной (стресс, наркоз) и иммунной систем организма. патогенез острого воспаления выделяют три стадии воспаления: альтерация изменения микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов пролиферация i этап – альтерация (от лат. alteratio – изменение, повреждение) первичная альтерация первичная альтерация …

3 / 82

и кровь высвободившихся внеклеточных лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. механизмы вторичной альтерации расстройства местных механизмов нервной регуляции в связи с повреждением тел нейронов, синтеза, накопления и высвобождения из них нейромедиаторов; нарушение выброса нейромедиаторов (норадреналина, ацетилхолина и др.) из нервных окончаний симпатической и парасимпатической системы в очаге воспаления и стадийные изменения чувствительности тканей к этим нейромедиаторам; стадийные изменения тонуса сосудов микроциркуляторного русла и в связи с этим – расстройства кровообращения; бав, поступающие в зону вторичной альтерации из зоны первичной альтерации, а также образующиеся за пределами очага воспаления. физико-химические изменения в участке воспаления кº - гипериония (повреждение и гибель клеток). н° - гипериония (ацидоз) - за счет накопления продуктов жирового обмена (жирные кислоты) и углеводного обмена (молочная кислота), а также активному воздействию алф; гиперосмия - (↑ осмотического давления) → распад клеток, волокон, веществ (алф). гиперонкия (↑ онкотического давления); ацидоз → ↑ гидрофильность коллоидов + распад белков (под влиянием алф) + выход …

4 / 82

инины, компоненты системы комплемента, факторы системы гемостаза. клеточные (локальные) медиаторы – предсуществующие (вазоактивные амины, лизосомальные факторы) и вновь образующиеся (эйкозаноиды, фосфолипиды, монокины, лимфокины, активные формы кислорода и другие малые молекулы) медиаторы воспаления группа медиаторы эффекты ι. гуморальные производные комплемента с5b-с9 с5а с3а тканевая деструкция активация лейкоцитов повышение проницаемости сосудов дегрануляция тучных клеток спазм гладкой мускулатуры кинины брадикинин каллидин вазодилятация ↑ проницаемости сосудов спазм гладкой мускулатуры стимуляция лимфоцитов и фибробластов боль факторы свертывающей системы крови фибринопептиды, продукты деградации фибрина активация лейкоцитов усиление фагоцитоза медиаторы воспаления группа медиаторы эффекты ιι. клеточные 1. предсуществующие вазоактивные амины гистамин вазодилятация ↑ проницаемости сосудов спазм гладкой мускулатуры серотонин зуд угнетение гранулоцитов стимуляция моноцитов-макрофагов и фибробластов лизосомальные факторы протеиназы усиление эмиграции и фагоцитоза стимуляция моноцитов-макрофагов и фибробластов пролиферация и активация лимфоцитов неферментные катионные белки ↑ проницаемости сосудов дегрануляция тучных клеток адгезия и эмиграция лейкоцитов медиаторы воспаления группа медиаторы эффекты ιι. клеточные 2. вновь образующиеся производные арахидоновой кислоты …

5 / 82

ации фибробластов стимуляция тканевой деструкции лимфокины фам, фум, ил-2 активация и угнетение макрофагов стимуляция гранулоцитов и лимфоцитов активация естественных киллеров медиаторы воспаления группа медиаторы эффекты ιι. клеточные 2. вновь образующиеся активные формы кислорода фактор, активирующий макрофаги фактор, угнетающий макрофаги интерлейкин-2 тканевая деструкция активация гранулоцитов стимуляция фагоцитов угнетение моноцитов другие малые молекулы оксид азота тканевая деструкция активация гранулоцитов ii этап - изменение микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов. сосудистые реакции в участке воспаления преходящий спазм артериол (ишемия) расширение артериол, прекапиллярных сфинктеров (артериальная гиперемия) затруднение венозного оттока крови (венозная гиперемия) остановка кровотока (венозный стаз) преходящий спазм артериол (ишемия) причина вазоконстрикции – высвобождение под влиянием повреждающего фактора бав с сосудосуживающим эффектом: катехоламинов, тромбоксана а2, простагландинов, лейкотриенов. преходящий характер вазоконстрикции и ишемии объясняется быстрой инактивацией катехоламинов ферментами (моноаминоксидазой), разрушением простагландинов и лейкотриенов в реакциях окисления. расширение артериол, прекапиллярных сфинктеров (артериальная гиперемия) механизмы артериальной гиперемии: 1. нейропаралитический механизм: понижение чувствительности сосудосуживающих α - адренорецепторов сосудов …

Want to read more?

Download all 82 pages for free via Telegram.

Download full file

About "vospanlenie. etologiya, patogenez"

презентация powerpoint тема 6. воспаление. лекция 4. воспаление. острое воспаление. этиология, патогенез. биологическая роль воспаления доцент кафедры патологической физиологии, к.м.н. радзиевская наталья георгиевна план лекции: 1. определение понятия «воспаление», этиология, патогенез острого воспаления. 2. биологическая роль острого воспаления. принципы терапии. 3. особенности воспаления в период новорожденности и раннего детского возраста. определение понятия «воспаление» воспаление – это типовой патологический процесс, местного характера, возникший в процессе эволюции на действие повреждающих факторов внешней среды. он состоит из местного повреждения ткани и местной защитной воспалительной реакции на это повреждение. местное и общее при воспалении для острого воспалительного ответа хар...

This file contains 82 pages in PPTX format (1.3 MB). To download "vospanlenie. etologiya, patogenez", click the Telegram button on the left.

Tags: vospanlenie. etologiya, patogen… PPTX 82 pages Free download Telegram