миелопролиферативные заболевания

PPT 63 pages 3.6 MB Free download

63 pages

FaylHub.uz

Download via Telegram

Size 3.6 MB

File type PPT

Pages 63

Updated Dec 2025

Page preview (5 pages)

Scroll down 👇

1 / 63

миелопролиферативные заболевания миелопролиферативные заболевания миелопролифератив касалликлар кафедра клинической лабораторной диагностики каф.клд.стар.преп. ша-ахмедова л.р. * миелопролиферативные заболевания. хронический миелолейкоз (хмл) миелофиброз (сублейкемический миелоз, остеомиелосклероз) эритремия (истинная полицетемия) хронический миеломоноцитарный лейкоз хронический моноцитарный лейкоз хронический мегакариоцитарный лейкоз (идиопатическая тромбоцитемия) миелопролифератив касалликлар сурункали миелолейкоз миелофиброз (сублейкемик миелоз, остеомиелосклероз) эритремия (ҳақиқий полицитэмия) сурункали миеломоноцитар лейкоз сурункали моноцитар лейкоз сурункали мегакариоцитар лейкоз (идиопатик тромбоцитопения) хронический миелолейкоз клональная опухоль кроветворной системы, возникающая в костном мозге на уровне стволовой кроветворной клетки и сохраняющая способность к дифференцировке до зрелых клеточных элементов. составляет 7-15% всех лейкозов у взрослых (10-15 случаев на 1 млн населения). генетический маркер хмл – филадельфийская хромосома (ph’) – транслокация t(9;22). обнаруживается в 95% хмл, 20-40% олл у взрослых и менее 5% острых лейкозов у детей. сурункали миелолейкоз қон яратиш тизимининг клонал ўсмаси ҳисобланади, суяк кўмигида ўзак ҳужайралар даражасида юзага келади ва етилган ҳужайралар элементигача дифференциаллаш хусусияти сақланиб қолади. катталардаги лейкозларнинг 7-15% ташкил этади (10-15 ҳодиса …

2 / 63

нарушен баланс делящихся и погибающих клеток. нарушены процессы пролиферации, дифференцировки и созревания в гранулоцитарных и мегакариоцитарных предшественниках. биологические эффекты гена bcr-abl на стадии бластного криза отмечаются мутации гена р53. количество последовательностей гена bcr, включенных в образование ph-хромосомы влияет на фенотип лейкоза. при образовании белка р190 появляется относительный и абсолютный моноцитоз, базофилия, увеличивается % миелоцитов, низкая щф. наличие белка р190 в миелоидных предшественниках приводит к дефекту моноцитарной линии. bcr-abl генининг биологик эффектлари цитоплазмада жойлашган р210 оқсили (унинг нормал аналоги ядрода) цитоплазма оқсиллари билан боғланиб, нормал пролиферация ва етилиш жараёнлари учун керакли бўлган ўтмишдош ҳужайраларни стромага адгезиясини, (hla-dr) ҳужайра молекулаларини нормал етилишини бузади. ҳужайра цикли регуляцияси бузилиши. апоптоз блокадаси, бўлинаётган ва нобуд бўлаётган ҳужайралар баланси бузилган. донадор ва мегакариоцитар ўтмишдошларнинг пролиферацияси, дифференцировкаси ва етилиш жараёнларини. бласт криз даражасида р53 генининг мутацияси кузатилади. ph-хромосома хосилаларига киритилган bcr гени кетма кетлиги миқдори лейкоз фенотипига таъсир кўрсатади. р190 оқсили пайдо бўлганда нисбий ва абсолют моноцитоз, …

3 / 63

тиишининг бошқа соҳаларида ўзгаришларнинг йўқлиги суяк кўмиги гиперҳужайрали (л/э 10:1-20:1) хроническая стадия хмл периферическая кровь: лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов, промиелоцитов, бластов тромбоциты в пределах нормы, в 30% случаев -гипертромбоцитоз (1,0х1012/л и более) снижение активности щф в нейтрофилах костный мозг: гиперклеточный, л/э  , бласты 5 – 15 % выявляется ph’-хромосомы смл нинг сурункали босқичи периферик қон: лейкоцитоз, миелоцит, промиелоцит, бластларгача ядрони силжиши тромбоцитлар нормада,30% ҳолларда -гипертромбоцитоз (1,0х1012/л ва ундан кўп) нейтрофилларда иф фаоллигининг пасайиши суяк кўмиги: гиперҳужайрали, л/э  , бластлар 5 – 15 % ph’-хромосомалар аниқланади хроническая стадия хмл смл нинг сурункали босқичи активность щф при хмл активность щф при хмл активность щф при септическом состоянии смл да иф фаоллиги смл да иф фаоллиги иф нинг септик ҳолатдаги фаоллиги клинический случай больной а. ,64 лет, гепато-спленомегалия. анализ периферической крови: wbc – 95,1x109/л, rbc – 3,28x1012/л, hb – 104 г/л, mcv – 104,9 фл, mch – 31,7 пг, mchc …

4 / 63

ласты –9%, миелоциты –27%, метамиелоциты –10%, палочкоядерные нейтрофилы –5%, сегментоядерные нейтрофилы –30%,базофилы –5%, эозинофилы – 1%, моноциты – 4%, лимфоциты – 9% клиник ҳолат бемор р. ,48 ёш. шикоятлари ҳолсизликка, чап қовурға остида оғирликка. объектив кўрикда талоқнинг катталашганлиги аниқланади. периферик қон таҳлили: wbc –44,4x109/л, rbc – 3,45x1012/л, hb – 79г/л, mcv –75,4 фл, mch – 22,9пг, mchc – 304 г/л, plt – 1434x109/л. лейкоцитар формула: бластлар –9%, миелоцитлар –27%, метамиелоцитлар –10%, таёқчаядроли нейтрофиллар –5%, сегментядроли нейтрофиллар–30%,базофиллар –5%, эозинофиллар – 1%, моноцитлар – 4%, лимфоцитлар – 9% в 30% наблюдений хмл в костном мозге могут быть обнаружены псевдо-гоше-подобные клетки и голубые гистиоциты в ответ на повышенный клеточный распад смлда 30% кузатишларда суяк кўмигида ортиб кетган ҳужайра парчаланишига жавобан псевдо-гошесимон ҳужайралар ва ҳаворанг гистиоцитлар топилади фаза акселерации хмл прогрессирующее ухудшение клинического состояния выраженная спленомегалия, появление экстрамедуллярных очагов кроветворения длительность несколько недель – 2-3 мес. смл нинг акселерация фазаси клиник ҳолатнинг прогрессияланиб борувчи …

5 / 63

р сонини ортиши. клонал эволюцияниниг цитогенетик исботланиши какой механизм трансформации хронической стадии в бластный криз? ген bcr-abl присутствует как в хронической, так и в бластной стадии хмл размеры опухолевой популяции увеличиваются в хронической стадии каскадное нарастание генетической нестабильности кроветворных клеток и микроокружения клоны с дополнительными мутациями склонны к повреждениям днк, постепенно накапливаются и и превышают клоны пролиферирующих клеток в хронической фазе. сурункали босқични бласт кризга трансформациясида қандай механизм? bcr-abl гени смлнинг ҳам сурункали, ҳам бласт босқичида мавжуд бўлади ўсма популяциясининг ўлчамлари сурункали босқичда ортиб боради қон ҳужайралари ва микроўрам генетик беқарорлигини каскадли ортиб бориши қўшимча мутацияли клонлар днкни жароҳатлашга мойил бўладилар, аста секин тўпланади ва пролиферацияланувчи ҳужайралар клонини сурункали фазада орттиради терминальная стадия 95% - бластный криз 5% - миелофиброз и гематосаркома развивается спустя 4-5 лет от начала заболевания терминал босқич 95% - бластли криз 5% - миелофиброз и гематосаркома касаллик бошлангандан сўнг 4-5 йил ўтган ривожланади терминальная стадия бластный …

Want to read more?

Download all 63 pages for free via Telegram.

Download full file

About "миелопролиферативные заболевания"

миелопролиферативные заболевания миелопролиферативные заболевания миелопролифератив касалликлар кафедра клинической лабораторной диагностики каф.клд.стар.преп. ша-ахмедова л.р. * миелопролиферативные заболевания. хронический миелолейкоз (хмл) миелофиброз (сублейкемический миелоз, остеомиелосклероз) эритремия (истинная полицетемия) хронический миеломоноцитарный лейкоз хронический моноцитарный лейкоз хронический мегакариоцитарный лейкоз (идиопатическая тромбоцитемия) миелопролифератив касалликлар сурункали миелолейкоз миелофиброз (сублейкемик миелоз, остеомиелосклероз) эритремия (ҳақиқий полицитэмия) сурункали миеломоноцитар лейкоз сурункали моноцитар лейкоз сурункали мегакариоцитар лейкоз (идиопатик тромбоцитопения) хронический миелолейкоз клональная опухоль кроветворной системы, возникающа...

This file contains 63 pages in PPT format (3.6 MB). To download "миелопролиферативные заболевания", click the Telegram button on the left.

Tags: миелопролиферативные заболевания PPT 63 pages Free download Telegram