moddalar almashinuvi patofiziologiyasi

PPT 65 стр. 6,8 МБ Бесплатная загрузка

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇
1 / 65
слайд 1 маъруза моддалар алмашинуви патофизиологияси маърузачи: бадриддинов о.у. режа: 1. метаболизм ва унинг турлари 2. углеводлар алмашинуви бузилишлари. қандли диабет. 3. ёғлар алмашинуви бузилишлари. атеросклероз 4. моддалар алмашинуви билан боғлиқ касалликлар.подагра организмда хар-хил химиявий структуралар хосил булиб ва парчаланиб туради. бунда химиявий бирикмаларнинг потенционал энергияси улар парчаланганда кинетик энергияга айланади. асосан иссиклик, механик ва электрик энергияларига. организмнинг сарф килган энергиясини коплаш, массасини саклаш, усиш учун ташкаридан оксил, ег, карбонсувлар, витаминлар минерал тузлар ва сув тушиб туриши зарур. уларнинг микдорини организм холатига боглик, шунингдек шароитига боглик. бу озикланиш йули билан амалга оширилади. бундан ташкари организм чикинди моддаларидан хам холис булиши керак. бунинг учун чикарув системаси амалга оширади. модда ва энергия алмашинуви куйидаги жараёнлардан иборат. анаболизм – хужайра ва тукималарининг таркибий кисмини, хамда хаётий зарурий бирикмаларини синтезлашдаги жараёнлар йигиндиси. анаболизм организм ичидаги жараёнларни тушинтиради ва организмнинг ташки мухит билан алокаси хисобга олинмайди. анаболизмнинг мазмуни хужайра компонентлари полисахаридлар, нуклеин кислоталар, оксиллар, ёгларнинг …
2 / 65
а атф парчаланиши таъсирини беради. катоболизм энергия ажраб чикиши билан характерланади. катта органик моддалар молекулалари парчаланганда ажраб чиккан энергия атф да йигилади. диссимиляция тирик тукимани емирилиши жараёни. диссимиляция куйидагидан иборат: 1. организмда туплаган моддаларни сафарбар килиш. 2. мураккаб бирикмаларини оддий бирикмаларига парчаланиши. 3. кариган хужайра тукималар элементларини емирилиши. 4. энергияга бой бирикмаларини парчаланиши натижасида энергия ажралиб чикиши. организм емирилиш натижасида хосил булган моддаларни чикариб юбориш. углеводларнинг организмдаги ахамияти енгил ўзлаштирилувчи энергия манбаи; буйрак усти бези, тухумдонлар, қалқонсимонолди бези гормонлари таркибига киради; мукополисахаридлар кўринишида бириктирувчи тўқима ва айрим биологик фаол моддалар таркибига киради (гепарин). углеводлар алмашинувининг асосий босқичлари полисахаридларнинг моносахаридларгача (глюкоза, фруктоза, лактоза) парчаланиши; портал венага сўрилиши; гликоген синтезланиши ва тўпланиши; гликогенолиз; гликогенез; глюконеогенез; моносахариларнинг гидролизи. углеводларнинг организмдаги захираси жигар кўндаланг тарғил мускулатура. ушбу миқдордаги углеводлардан 1525 ккал энергия ажралади. солиштириш учун ёғлар захираси тана вазнининг 10-20% ни ташкил этади, ажралувчи энергия миқдори 42000-84000 ккал. углеводлар алмашинуви кўрсатгичлари қон плазмаси таркибидаги …
3 / 65
глюкоген аминокислоталардан оқсил синтезини фаоллаштириш; ёғ тўқимасида глюкозадан триглицеридлар синтезини кучайтириш. инсулин ишланишининг биокимёвий асослари контринсуляр гормонлар таъсир механизми глюкагон ва катехоламинлар – гликогенни парчаловчи фосфорилаза фаоллигини кучайтириш; глюкокортикоидлар –глюконеогенез жараёнларини стимуллаш, глюкоза-6-фосфотазани фаоллаштириш; тироксин – оқсиллар диссоциациясини кучайтириб, глюкоген аминокислоталарни хосил қилиш; гипофиз гормонлари актгва ттг таъсири орқали билвосита глюкоза миқдорининг ортишини таъминлаш. инсулин ишланишининг гистологик асослари углеводлар алмашинуви бузилиши кўринишлари сўрилишнинг бузилиши; гликоген синтези ва парчаланиши бузилиши; углеводлар оралиқ алмашинувининг бузилиши; угеводлар алмашинуви бошқарилишининг бузилиши гипергликемия глюкозурия гипогликемия қандли диабет ошқозон ости бези фаолиятига боғлиқ ва/ёки боғлиқ бўлмаган равишдаги инсулин етишмаслиги билан белгиланган, барча турдаги моддалар алмашинувининг бузилиши, биринчи навбатда гипергликемия, глюкозурия, полиурия, кетоз билан кечувчи хасталик патогенез қандли диабет турлари i турдаги қд ошқозон ости бези β-хужайраларининг аутоиммун жараёнлар воситасида шикастланиши туфайли юзага келувчи инсулин етишмовчилиги. тарқалиш даражаси — 5-10%. 20 ёшгача бўлган шахсларда кенг тарқалган. ii турдаги қд аъзо ва тўқималарнинг инсулинга нисбатан резистентлиги ва ошқозон …
4 / 65
азилган вирус инфекциянинг персистенцияси, антиген детерминантали реинфекцияси. ii турдаги қд патогенези тўқималарда инсулинга нисбатан сезувчанликнинг пасайиши ёки йўқолиши (инсулинга нисбатан резистентлик); ошқозон ости бези β-хужайралари томонидан инсулиннинг гипергликемия шароитида ноадекват секрецияланиши. инсулинга нисбатан резистентлик - қандли диабетнинг бошланғич даврларида ошқозон ости бези β-хужайралари гиперфункцияси ва гиперинсулинемия билан характерланади. инсулинга нисбатан резистентликнинг асосий сабаби – семизлик. инсулинга нисбатан резистентлик ва семизлик метаболик синдром (g.raven, 1988) негизида инсулинга нисбатан резистентлик ва гиперинсулинемия ётувчи метаболик, гормонал, клиник ўзгаришлар комплекси бўлиб, қон босимининг ортиши, дислипидемия, қандли диабет ва семизлик билан кечади. асосий патогенетик омиллар: гиподинамия, катта қисми углеводлардан иборат озиқланиш рациони. гиперинсулинемия эффектлари вазоконстрикция; юрак минутлик хажмининг ортиши; хужайраичи ионлари концентрациясининг ортиши; хужайраларнинг катехоламинларга нисбатан юқори таъсирчанлиги; атероген зплп синтези даражасининг ортиши; силлиқ мушак хужайралари ва фибробластлар пролиферациясининг кучайиши. қандли диабетдаги метаболик ўзгаришлар қандли диабет асоратлари липидларнинг организмдаги ахамияти хужайра мембраналари структуравий асоси; асосий энергия захираси (асосий алмашинув 50% - юқори ёғ кислоталари оксидланиши …
5 / 65
олеин 26-45% пальмитин 20-25% стеарин 10-14% линолен 8-25% липидлар алмашинуви бошқарув механизмлари нерв: мнс ва внт парасимпатик қисми тонусининг пасайиши липидлар резорбциясини камайтиради. симпатик қисми триглицеридлар синтезини тормозлайди, ёғ тўқимасда триглицеридлар парчаланишини кучайтириб гиперлипемияга олиб келади. гуморал: актг ва тироксин липидлар сўрилишини стимуллайди, вазопрессин ва катехоламинлар тормозлайди; актг, стг, ттг ёғ тўқимасда триглицеридлар парчаланишини кучайтиради. липидлар алмашинуви бузилиши турлари липидлар сўрилишининг бузилиши; липидлар транспортининг бузилиши; ёғ тўқимасига мансуб бўлмаган тўқималарда липидларнинг мейъёрдан кўп тўпланиши (ёғли инфильтрация ва дистрофия); ёғ тўқимасида липидлар алмашинувининг бузилиши (семириш, озиш); липидлар оралиқ алмашинувининг бузилиши – гиперкетонемия. липидлар сўрилиши бузилишининг сабаблари жигарда ўт ишлаб чиқарилишининг етишмаслиги; липаза фаоллигининг пасайиши; глицерофосфат етишмовчилиги; гипо- ва авитаминозлар (вит. а, в, с); ошқозон ичак тракти мотор фаолиятининг бузилиши; ичак эпителийсининг шикастланиши. гиперлипемия сабаблари алиментар омиллар; липопротеинли липаза фаоллигининг камайиши; ўпка липопексик функциясининг пасайиши; қандли диабет; стресс. ёғли дистрофия сабаблари гидролитик ва нафас ферментлари фаоллигининг камайиши; сурункали интоксикациялар; гипоксия. кетоз сабалари …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 65 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "moddalar almashinuvi patofiziologiyasi"

слайд 1 маъруза моддалар алмашинуви патофизиологияси маърузачи: бадриддинов о.у. режа: 1. метаболизм ва унинг турлари 2. углеводлар алмашинуви бузилишлари. қандли диабет. 3. ёғлар алмашинуви бузилишлари. атеросклероз 4. моддалар алмашинуви билан боғлиқ касалликлар.подагра организмда хар-хил химиявий структуралар хосил булиб ва парчаланиб туради. бунда химиявий бирикмаларнинг потенционал энергияси улар парчаланганда кинетик энергияга айланади. асосан иссиклик, механик ва электрик энергияларига. организмнинг сарф килган энергиясини коплаш, массасини саклаш, усиш учун ташкаридан оксил, ег, карбонсувлар, витаминлар минерал тузлар ва сув тушиб туриши зарур. уларнинг микдорини организм холатига боглик, шунингдек шароитига боглик. бу озикланиш йули билан амалга оширилади. бундан ташкари организм ...

Этот файл содержит 65 стр. в формате PPT (6,8 МБ). Чтобы скачать "moddalar almashinuvi patofiziologiyasi", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: moddalar almashinuvi patofiziol… PPT 65 стр. Бесплатная загрузка Telegram