фундаментал тиббий фанлар кафедраси

PPT 38 стр. 1,9 МБ Бесплатная загрузка

38 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 1,9 МБ

Тип файла PPT

Страницы 38

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 38

powerpoint presentation фундаментал тиббий фанлар кафедраси амалий машғулот №3 «ҳужайра биологияси (апоптоз ва некроз), ген терапияси асослари» тошкент халқаро кимё университети kimyo international university in tashkent кўриб чиқиладиган саволлар днкнинг шикастланиши, мутациялар ва репарация. генетик ўзгарувчанлик механизмлари. наслий касалликлар. апоптоз. канцерогенез, ўсма хужайраларнинг ўзига хос хусусиятлари. ўсмаларнинг онкогенлари, протоонкогенлари ва супрессор генлари. неопластик трансформация механизмлари. инвазия ва метастазланиш. ўсма касалликлари ташҳиси ва даволашининг асосий тамоиллари. «хеч нима қилмайдиган инсон хато қилмайди» репликация ва рекомбинацияларда днк структураларида ва хромосомаларда турли хил бузилишлар кузатилади. улар репарация тизими аниқланилади ва тўғриланади. «уч р» тизимидаги бузилишларни сақланиб қолиши мутацияларга олиб келади. мутациялар «ижобий» ёки «салбий» бўлиши мумкин. «ижобий» мутациялар мослашув жараёнларни таъминлайди ва популяцияда тарқалиб турли туманликга олиб келади. «салбий» мутациялар индивидни популяцияда йўқолишига ва турли касалликларга олиб келади, шу сабабли табиатда антимутацион механизмлар мавжуд днкда 2 занжирни бўлиши (запасная цепь) генетик коднинг айнимачилиги (запасные триплеты) такрорланувчи генларни бўлиши (запасные гены) диплоидлик (запасной набор …

2 / 38

мушак дистрофияси (х хромосомада делеция) ген кондон ёки геннинг маълум бир қисмини ўзгариши ўроқсимон анемияда глобиннинг β-занжирида 1 нуклеотидни ўзгариши ген мутациялар кодонда нуклеотидларни ўзгариши (миссенс – қўшимча нуклеотидни киритилиши, нонсенс – нуклеотидни бўлмаслиги). кондоннинг мазмуни кўпам ўзгармайди. делеция – полинуклеотид занжирида битта ёки триплетни тушиб қолиши. кодонни ўқилиши бузилади ва бошқа оқсил синтезланади. қўшимча мономерларни киритилиши. полипептид занжири битта ёки бир неча аминокислотага узаяди, оқсил синтези бузилади. мутациялар нейтрал ижобий ёки салбий бўлиши мумкин. жинсий ҳужайралардаги мутацион ўзгаришлар наслий касалликларга олиб келади. соматик ҳужайралардаги мутациялар функционал ўзгаришларга ёки ўсмалар ривожланишига олиб келади. агар мутация натижасида синтезланган оқсил ижобий хусусиятга эга бўлса у организмнинг мослашув жараёнини кучайтиради ва табий танлашни келтириб чиқаради. наслий касалликлар бирламчи мутацияларда улар гетерозигота холатда бўлиб, касалликни намоён қилмайди, аммо популяцияда тарқалишига сабаб бўлади. мутациялар ота ва онада бўлса улардан хосил бўлган авлодда гомозигота холат кузатилиб касаллик ривожланади. 2-4% туғилган чақалоқларда наслий касалликлар кузатилади, ўлим ва …

3 / 38

янги ҳужайралар пайдо бўлади ва шунчаси апоптоз йўли билан нобуд бўлади. бир йилда одамда умумий вазнига мос келадиган ҳужайралар янгиланиб туради. ҳужайраларни шикастланган органеллалардан ҳимоялаш тўқималарни шикастланган ҳужайралардан ҳимоялаш онтогенезда вақтинча хосил бўлган тўқималардан тозалаш нуқсонли индивидуумлардан популяцияларни ҳимоялаш * апоптозни бошқариш механизмлари xtreme (x) апоптознинг 1чи босқичи ҳужайра стресси fasl fas-рецептор каспаза-8 jnk-стресс-киназа нурланиш митохондрии p53 цитохром с каспаза- 9 каспаза- 3 bcl-2 bad bax оқсиллар протеолизи днк фрагментацияси апоптознинг 2чи босқичи оқсиллар протеолизи ҳужайрада сувни йўқотилиши днкнинг фрагментацияланиши ва кариолемма билан боғланишини бузилиши цитолеммани дисфункцияси хроматинни бўшашиши кариорексис нуклеин кислоталарни парчаланиши кариопикноз ҳужайрани бужмаиши ҳужайра юзасида пуфакчаларни пайдо бўлиши апоптотик таначаларни хосил бўлиши ва фагоцитланиши апоптоз индукторлари индуктор турлари индукторлар физиологик tnf fasl глюкокортикостероидлар ўсиш омилларини бўлмаслиги шикастланиш эркин радикаллар токсинлар (химиотерапия, этанол) т-лимфоцитлар ультрабинафша нурланиш γ-нурланиш химоя tsg (p53) апоптоз ингибиторлари ингибитор турлари ингибиторлар физиологик ўсиш омиллари (илғ2, илғ3 ангрогенлар, эстрогенлар регулятор оқсиллар (bcl2) гипоксия (кардиомиоцитларда) антиоксидантлар …

4 / 38

орфогенез турли ҳужайралар тўқима гомеостази қон ҳужайралари, лимфоид, эпителиал ҳужайралар, фибробластлар, гормонга боғлиқ ҳужайралар (сут безлари ва эндометрий эпителийси) иммун жавобни тўхташи т- ва в- лимфоцитлар нишон ҳужайраларга цитотоксик таъсир вирусинфицирланган ўсма ҳужайралар стресс-реакция лимфоид ҳужайралар * апоптозни жадаллашиши билан кечадиган патологиялар жараён тўқима ва ҳужайра турлари вич-инфекция т-лимфоцитлар нейродегенератив касалликлар (альцгеймер, паркинсон ва бошқалар) нейронлар гематологик касалликлар (анемия, нейтропения и т.д.) қон яратувчи ҳужайралар ишемия нейрон ва кардиомиоцитлар заҳарланиш ва гепатит гепатоциты атеросклероз силлиқ мушак ҳужайралари катаракта шиша тана ҳужайралари тиреоидит тиреоцитлар * апоптозни сусайиши билан кечувчи патологик жараёнлар жараён тўқима ва ҳужайра турлари неоплазия лимфомалар, карциномалар, гормонга боғлиқ ўсмалар (сут бези саратони, простата раки, тухумдонлар раки) аутоиммун касалликлар т-ва в- ҳужайралар, синовиал, эпителиал ҳужайралар, фибробластлар. вирусли инфекциялар (аденовируслар, эпштейн-барр [в-ҳужайралар], герпес вируси) лимфоид ва эпителиал ҳужайралар * кимёвий моддалар таъсирида хужайраларнинг неопластик трансформацияси канцерогенез деб аталади. қайси тўқима ва хужайралардан хосил бўлишига кўра ўсмалар қуидагича тасфсифланади: карциномалар — …

5 / 38

дредуктаза фаоллиги юқори, нуклеотидлар парчаланиши сусайган, днк ва рнк синтези жадаллашган; гликолизжараёнини жадаллашиши, “варбург эффекти”; турли хил оқсил ва ферментларнинг фетал шаклларини пайдо бўлиши эмбрионал оқсиллар ва антигенларни пайдо бўлиши теломеразани фаоллашиши плазматик мембрана оқсилларини ўзгариши нормал хужайра плазматик мембранаси ўсма хужайралар плазматик мембранаси протоонкогенлар: организмни ўсиши ва ривожланишида марказий рол ўйновчи генлар; онкогенлар: ўсмалар ривожланишига олиб келувчи генлар (jun, fos, myc, myb, erba); ген супрессорлар: хужайралар ўсиши ва бўлинишини ингибирловчи генлар (rb1, p53, p21, p16, p15, wr1); мутацион назария инвазия ва метастазланиш мембраналараро матрикс хисобига қон томир ёки лимфа томирларга етиб боради; улар мембранасидан ўтиб бўшлиқга тушади; оқсиллар ва қон хужайралари билан ташилади қон томир деворига ёпишади ва тескари йўналишда инвазияланувчи тўқимага қараб харакатланади; уларга ёпишиб метастазларни келтириб чиқади

Хотите читать дальше?

Скачайте все 38 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "фундаментал тиббий фанлар кафедраси"

powerpoint presentation фундаментал тиббий фанлар кафедраси амалий машғулот №3 «ҳужайра биологияси (апоптоз ва некроз), ген терапияси асослари» тошкент халқаро кимё университети kimyo international university in tashkent кўриб чиқиладиган саволлар днкнинг шикастланиши, мутациялар ва репарация. генетик ўзгарувчанлик механизмлари. наслий касалликлар. апоптоз. канцерогенез, ўсма хужайраларнинг ўзига хос хусусиятлари. ўсмаларнинг онкогенлари, протоонкогенлари ва супрессор генлари. неопластик трансформация механизмлари. инвазия ва метастазланиш. ўсма касалликлари ташҳиси ва даволашининг асосий тамоиллари. «хеч нима қилмайдиган инсон хато қилмайди» репликация ва рекомбинацияларда днк структураларида ва хромосомаларда турли хил бузилишлар кузатилади. улар репарация тизими аниқланилади ва тўғрилан...

Этот файл содержит 38 стр. в формате PPT (1,9 МБ). Чтобы скачать "фундаментал тиббий фанлар кафедраси", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: фундаментал тиббий фанлар кафед… PPT 38 стр. Бесплатная загрузка Telegram