surunkali buyrak yetishmovchiligi

PPT 35 стр. 212,0 КБ Бесплатная загрузка

35 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 212,0 КБ

Тип файла PPT

Страницы 35

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 35

powerpoint presentation «davolash fakultetining fakultet va gospital terapiya, halk tabobati va tibbiy profilaktika fakultetining ichki kasalliklar kafedrasi» gospital terapiya v - kurs surunkali buyrak yetishmovchiligi surunkali buyrak yetishmovchiligi surunkali buyrak yetishmovchiligi – bu hamma progresiyalanuvchi buyrak kasalliklarida rivojlanuvchi simptomokompleks bo’lib, asosida nefronlarning bosqichma-bosqich halok bulishi etadi, bu esa buyrakning ekskretor funksiyasining va inkretor funksiyasining, modda almashinuvining, organ va sistemalarning funksiyasining, nordon - ishqoriy muvozanatning buzilishiga olib keladi. surunkali buyrak yetishmovchiligi (davomi) buyraklar faoliyati organizmda quyidagilarni belgilaydi: organizmda suyuqlik hajmini saqlaydi va unda ionlar va osmotik aktiv moddalarning muvozanatini ushlab turadi. kislota- ishqor muvozanatini saqlash; endogen metabolit va ekzogen kirilgan moddalarni ekspresiyasini. ba’zi biologik aktiv moddalar (renin, prostoklandin, d3 vitamini, natriyuretik peptid va boshqalar) sintezi. oqsillar uglevodlar, lipidlar metabolizm. buyraklar katta kompensator imkoniyatga ega, shuning uchun hatto umumiy nefronlarning 50 % ining o'limi ham sbe klinikasi belgilarini namoyon etmaydi. faqatgina koptokchalar filtrasiyasining min. ga 30-40 ml. gacha pasayishida organizmda azot qoldiqlari …

2 / 35

struktiv nefropatiyalar (siydik – tosh kasalligi, gidronefroz, siydik yo'llari o'smalari) etiologiyasi (davomi) sbye ning etiyalogiyasi juda ko'p, ammo, eng ko'p sababchilari bo'lib, glomerulonefrit, pielonefrit va boshqa sababli interstsial nefritlar hisoblanadi. sbye ning rivojlanishida qaysi etiologiyadan qatiy nazar morfologik o'zgarishlar bir hil bo'lib, glomeruloskleroz, interstsial fibroz, saqlangan nefronlarning gipertrofiyasi bilan kechadi. koptokchalar ichidagi gemodinamik o'zgarishlar gipertenziyada namoyon bo'lib, u koptokchalar arteriolalari tonusining pasayishi va rezervdagi buyraklar funksiyasining yo'qolishi tufayli ro'y beradi. patogenezi: sbye ning patogenezini 2 ta jarayon tashkil qiladi: 1. buyraklar parenhimasining sekinlik bilan sklerozga uchrashi va harakat qilayotgan nefronlar massasining kamayishi. 2. har bir nefrondagi koptokchalar filtrasiyasining kamayishi. bu o'z navbatida bazi bir biologik aktiv moddalarning to'planishiga, bazilarining esa etishmovchiligiga sabab bo'ladi. azot almashinuvining hosilalari, o'rta molekulyar og'irlikka (300-250 dalton) moddalar to'planib qoladi, juda kam miqdorda bo'ladi. patogenezi (davomi) bu molekulyar moddalar tarkibi paratgarmon, natriy uretik omil va boshqa turli hil ingibitorlar (dnk, gemoglobin, fagositoz sintezlari) ham kiradi. ular …

3 / 35

giz qurishi, tez charchash. diurez-poliuriya. gemoglobin - 83-100. mochevina - 8.8-10 mol/l. kreatinin - 0.2-0.28 mmol/l. koptokchalar filtasiyasi - 30-40 ml/min. qon elektorlitlari – giponatriemiya kuzatilishi mumkin. metabolik asidoz-yuk. sbye tasnifi (davomi) intermittik bosqichi shikoyatlari: dispepsiya, chanqash, tez charchash, bosh og’rigi, uyqu buzilishi, kungil aynishi. diurez - kuchli poliuriya. gemoglobin – 67-83. mochevina – 10.1-19.0 mol/l. kreatinin - 0.3-0.6 mmol/l. koptokchalar filtasiyasi - 20-30 ml/min. qon elektorlitlari – giponatriemiya, gipokalsiemiya. metabolik asidoz – o’rta darajada rivojlangan. terminal bosqich darajasi i buyrakni suyuqlik ajratish funksiyasi saqlangan. koptokchalar filtrasiyasi: 10-15 ml/min. azotemiya. asidoz o’rta darajada. iia oligo-, anuriya, suyuqlik ushlanishi, diselektrlitemiya. giperazotemiya. asidoz. yurak-qon sistemasida o’zgarishlar boshlanadi. arterial gipertenziya. qon aylanish etishmovchiligi iia. iib iia bosqichidagi o’zgarishlar ogirroq ko’rinishi. qon aylanish iib. iii ogir uremiya, giperazotemiya (>285 mmol/l), diselektrolitemiya, asidoz dekompensasiyalangan. ogir yurak va qon aylanish etishmovchiligi, yurak astmasi hurujlari, anasarka, ichki organlar ogir distrofiyasi. klinikasi siydik konsentrasiyasining kamayishi sababli osmolyarligi qon …

4 / 35

$higa sabab bo'ladi. magniy ionining oshish esa nafas etishmovchiligiga va mushaklar paralichiga olib keladi. kislota – ishqor muvozanatining buzilishi bu o'zgarishlar koptokchalarning filtrasiyasi 20 ml\min.ga pasayganda boshlanadi. kanalchalarning vodorod ionlarining va organik kislotalarning sekresiyasi turg'un pasayishi hamda bikarbonatlar rebsorbsiyasi pasayishi, metabolik asidoz rivojlanishiga olib keladi. fosfor – kalsiy almashinuvining buzilishi. koptokchalar filtrasiyasi 30 ml\min. ga pasayganda namoyon bo'ladi. 1.qonda kalsiy miqdorining pasayishi d- vitaminining aktiv derivatlari ishlab chiqarilishi va ichakda kalsiy so'rilishi kamayishi tufayli sodir bo'ladi. kalsiy miqdorining kamligi qaqalqonsimon bez oldi bezi funksiyasini kuchaytirib, paratgormon ishlab chiqarilishini kuchaytiradi bu esa buyrak osteodistrofiyasiga olib keladi. fosfor – kalsiy almashinuvining buzilishi (davomi) 2. fosforning qondagi miqdori oshadi. oqsil almashinuvining buzilishi natijasida almashtirib bo'lmaydigan aminokislotalar miqdori kamayadi. qondagi immunoreaktiv insoulinning pasayishi natijasida gyukoza almashinuvining buzilishi va spontan gipoglikemiya kelib chiqishi mumkin. ikkilamchi giperparatireoz periferik nefropatiya, ensefalopatiya, oshqozon va ichaklarning eroziv – yarali kabi o'zgarishlarda namoyon bo'ladi. klinikasi (davomi) oqsil uglevod va yog'lar …$

5 / 35

k o'zgarishlar erta rivojlanadi. klinikasi (davomi) qon tizimida o'zgarish. eritropoetin sintezining kamayishi tufayli anemiya rivojlanadi, trombositlar funksiyasi buziladi, natijada qon ketishi vaqti oshib, ekhimoz, qon talashlar va ichki qon ketishlar yuzaga chiqadi. asab tizimining zararlanishi. periferik polineyropatiyalar tez avj olib, u paresteziya, oyoqlarining “kuyish” kabilarda namoyon bo'ladi. keyinchalik esa mushaklarda bo'shashishi, mushaklar qo'llar titrog'i, oyoqlarda qaltirashlar, hotiraning susayishi, uyquning buzilishi, o'tkir psihoz, epileksiyasimon tutqanoqlar, kam rivojlanadi. klinikasi (davomi) yurak- qon tomir va o'pkalarning zararlanishi. sbe ning eng ko'p uchraydigan belgisi bu arterial gipertoniya bo'lib, u “havfli”- ensefalopatiya, qaltroqlar hurujlari, ko'z tubiga qon quyilishi va ko'z nervining shishi bilan kechadi. sbe ning so'nggi bosqichlarida kardiomiopatiya rivojlanib, uning asosini yurakning zo'riqishi, gipertoniya gipervolimiya, anemiya, asidoz, elektrolitlar buzilishi tashkil etadi. klinik belgilari sifatida ritm buzilishlari va yurak yetishmovchiligi ko'rinishlari rivojlanadi. shuningdek, havfli asoratlardan biri sifatida gemorragik, perikardit (yurak tamponadasi, qon etishmovchiligiga sabab bo'ladi), o'pka shishi hisoblanadi. rentgenologik o'pka shishi “kapalak qanotlari” shaklida namoyon …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 35 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "surunkali buyrak yetishmovchiligi"

powerpoint presentation «davolash fakultetining fakultet va gospital terapiya, halk tabobati va tibbiy profilaktika fakultetining ichki kasalliklar kafedrasi» gospital terapiya v - kurs surunkali buyrak yetishmovchiligi surunkali buyrak yetishmovchiligi surunkali buyrak yetishmovchiligi – bu hamma progresiyalanuvchi buyrak kasalliklarida rivojlanuvchi simptomokompleks bo’lib, asosida nefronlarning bosqichma-bosqich halok bulishi etadi, bu esa buyrakning ekskretor funksiyasining va inkretor funksiyasining, modda almashinuvining, organ va sistemalarning funksiyasining, nordon - ishqoriy muvozanatning buzilishiga olib keladi. surunkali buyrak yetishmovchiligi (davomi) buyraklar faoliyati organizmda quyidagilarni belgilaydi: organizmda suyuqlik hajmini saqlaydi va unda ionlar va osmotik aktiv ...

Этот файл содержит 35 стр. в формате PPT (212,0 КБ). Чтобы скачать "surunkali buyrak yetishmovchiligi", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: surunkali buyrak yetishmovchili… PPT 35 стр. Бесплатная загрузка Telegram