aralash distrofiyalarni tushunarli ko'rsatuvchi material

PPTX 182 pages 7.9 MB Free download

Page preview (5 pages)

Scroll down 👇
1 / 182
некроз и апоптоз аралаш дистрофиялар эндоген пигментациялар эндоген пигментациялар-аралаш дистрофияларнинг бир тури. уларнинг асосида эндоген пигментлар алмашинувининг бузилиши ётади. эндоген пигментациялар эндоген пигментлар-турли химик табиатга эга бўлган, организмнинг ўзида синтезланиб, аъзо ва тўқималарга ранг берувчи бўялган моддалардир. структураси бўйича бу моддалар хромопротеидлардир (грек. chroma – ранг ва протеидлар ), яъни рангли оқсиллар. эндоген пигментациялар бу моддалар табиатда кенг тарқалган бўлиб, инсон организмида турли вазифаларни бажаради: кислородни ташиш, оксидланиш қайтариш реакциялари, нафас олиш (гемоглобин, цитохромлар, миоглобин, монофицин), ультрабинафша нурлардан химоя қилиш (меланин) биологик актив моддаларни синтезлаш (энтерохромафин хужайралар гранулалари пигменти) секретларни синтезлаш ва х.к. эндоген пигментациялар таснифланиши. эндоген пигментлар 3 гурухга булинади. 1) гемоглобиногенли 2) протеиногенли, ёки тирозиногенли, 3) липидогенли ёки липопигментлар эндоген пигментациялар эндоген пигментлар алмашинувининг бузилиши натижасида хосил бўлган моддалар аъзоларнинг ҳам паренхимасида ҳам стромасида йиғилади. пигмент алмашинувининг бузулиши, унинг миқдорини ёки ортиб кетиши ёки бутунлай камайиб кетишидир. аралаш дистрофиялар умумий(системали) ва махаллий орттирилган ва ирсий характерга эга бўлиши …
2 / 182
ҳосил бўлади. физиологик шароитда гемосидерин, ферритин, билирубин ва кам миқдорда порфиринлар хосил бўлади. патологик шароитларда — гематоидин, гематинлар хосил бўлади ва порфириннинг миқдори кескин ортиб кетади. бу пигментларнинг айримлари ичакда сўрилган темирдан синтезланиши мумкин (гемосидерин, ферритин). эндоген пигментациялар гемоглобин — хромопротеид, унда темирпорфиринли комплекс гем мавжуд. гемоглобин молекуласининг оқсил қисми икки жуфт полипептид занжирлардан иборат бўлиб, хар бирида 140тадан аминокислоталар тўпланган. гемоглобин таркибидаги темир хисобига у нафас олиш функциясини бажаради. гемоглобин алмашинуви эритроцитларга боғлиқ. физиологик гемолиз асосан суяк кўмигида, баъзан талоқ ва жигарнинг макрогистиоцитар системасида кузатилиб, ферритин, гемосидерин ва билирубин хосил бўлади. эндоген пигментациялар ферритин — темирпротеид, таркибида апоферритин оқсили ва учвалентли темир фосфат гидроокиси кўринишида бўлади. ферритинни 20 яқин изоферритинлари маълум. кислород мухим ахамиятга эга: ферритин икки валентли темирдан кислород ёрдамида синтезланади ва ss-гурухли боғлар хосил қилади. эндоген пигментациялар гипоксия шароитида sh-ферритин хосил бўлади, у вазопаралитик таъсирга эга. ферритин темир метаболизмида асосий ўрин тутади. темирнинг эркин атомлари организмга токсик …
3 / 182
жайраларининг сидеросомаларида амалга ошади. баъзан гемосидерин сидеробластларда шу даражада кўп тўпланадики, хужайра хатто ёрилиб кетади. шунда гемосидерин стромада эркин холда пайдо бўлади. бундай холатларда гемосидеринларни макрофаглар фагоцитоз қилади ва сидерофагларга айланади эндоген пигментациялар билирубин — гемолизнинг охириги махсули. хосил бўлган махсулот қондаги альбумин билан бирикиб, жигарга келади ва пигментни синтези якунланади. махсус рецепторларга эга бўлган гепатоцитлар билирубинни қамраб олади ва глюкуронилтрансфераза системаси ферментлаи ёрдамида коньюгациялайди. билирубин коньюгатлари ўқ капиллярларига ўтади ва шу тариқа билирубин ўтнинг асосий пигментига айланади. эндоген пигментациялар гематоидин, бу пигмент таркибида темир моддаси бўлмайди. химиявий таркиби бўйича билирубинга яқин туради қизғиш кристаллар кўринишида бўлади. эритроцитлар ва гемоглобинни парчаланишидан хосил бўлади. гемосидерин каби хужайра ичи пигменти бўлсада, хужайра нобуд бўлгандан сўнг некротик массалар орасида аниқланади. эндоген пигментациялар гематинлар, оксигемоглобин гидролизидан ҳосил бўлади ва гемнинг оксидланган шакли хисобланади. унинг таркибида уч валентли темир боғланган холда бўлади. қора - жигарранг кристаллар ёки доначалар кўринишида. гематинларга безгак пигменти (гемомеланин), хлорид кислотали …
4 / 182
р этганда ҳосил бўлади. пигмент ромбсимон ёки игнасимон кристаллар кўринишида. формалинли пигмент (гематин) - тўқималар формалин билан фиксация қилинганда ҳосил бўлади (рн<5,6), қўнғир рангдаги кристаллар ёки доначалар кўринишида аниқланади. эндоген пигментациялар порфиринлар — гемнинг ўтмишдоши, уларнинг таркибида темир бўлмайди, ёпиқ тетраперрол халқали тузилишга эга. бу пигментлар терини ультрафиолет нурларга сезувчанлигини оширади ва меланиннинг антогонисти хисобланади. одатда порфиринларнинг метаболизми уропорфириноген iii босқичи даражасида якунланиб, кейин гем синтези реакцияларида қатнашади. агар уропорфириноген iii косинтетаза ферменти етишмаса уропорфириноген iii нинг ўтмишдошлари:- уропорфириноген i, порфобилин, порфобилиногенлар пайдо бўлади. нормада бу моддалар минимал миқдорда қон ва сийдикда аниқланади гемоглобиногенли пигментлар алмашинувининг бузилиши гемосидероз. гемосидерин, ферритин ва билирубин алмашинувининг бузилишидан хосил бўлади. бу жараён эритроцитларга патоген омил таъсир этганда гемолизнинг кучайишидан рўй беради. гемосидероз хам томиричи (умумий гемосидероз), хам томирдан ташқари(махаллий гемосидероз) гемолиз натижасида ривожланади. гемоглобиногенли пигментлар алмашинувининг бузилиши умумий гемосидероз қон системаси касалликларида (анемиялар, гемобластозлар), интоксикациялар (бертоле тузи, сульфаниламидлар, хинин, қўрғошин), айрим инфекциялар (сепсис, безгак, …
5 / 182
орда гемосидерин борлиги аниқланади. одатда гемосидерин жигарда кам миқдорда бўлади. гемоглобиногенли пигментлар алмашинувининг бузилиши бундан ташқари жигарнинг эпителиал хужайралари, тер ва сўлак безлари хужайралари, ўпка, буйрак хужайралари ҳам сидеробластлар вазифасини бажаради. микроскопик уларда қўнғир рангдаги гранулалар аниқланади. аъзоларнинг ташқи кўриниши зангсимон тус олади. оғир холатларда гемосидерин аъзолар стормаси ва томир деворларида ҳам пайдо бўлади. кўп сонли сидерофаглар гемосидеринни утилизациясига улгурмайди. бир пайтнинг ўзида катаболик ферритин ва билирубин миқдори ортиб боради ва гемолитик сариқлик ривожланади. гемоглобиногенли пигментлар алмашинувининг бузилиши буйрак найларида кўп миқдорда гемосидерин тўпланган (перлс реакцияси), улар кўк рангда. бу беморда сурункали гематурия бўлган. гемоглобиногенли пигментлар алмашинувининг бузилиши махаллий гемосидероз қон қуйилиш ўчоқларида ривожланди, яъни гемолиз қон томирдан ташқарида кечганда. бунда лейкоцитлар, гистиоцитлар, ретикуляр хужайралар, эндотелий ва эпителиал хужайралар сидеробластлар вазифасини бажаради. гемолиз натижасида ферритин ва гемосидерин синтезланади. йирик қон қуйилиш ўчоқларида гемосидериндан ташқари гемотоидин ҳам хосил бўлади. майда, диапедез қон қуйилиш ўчоқларида одатда гемосидерин хосил бўлади. қон қуйилган ўчоқларда …

Want to read more?

Download all 182 pages for free via Telegram.

Download full file

About "aralash distrofiyalarni tushunarli ko'rsatuvchi material"

некроз и апоптоз аралаш дистрофиялар эндоген пигментациялар эндоген пигментациялар-аралаш дистрофияларнинг бир тури. уларнинг асосида эндоген пигментлар алмашинувининг бузилиши ётади. эндоген пигментациялар эндоген пигментлар-турли химик табиатга эга бўлган, организмнинг ўзида синтезланиб, аъзо ва тўқималарга ранг берувчи бўялган моддалардир. структураси бўйича бу моддалар хромопротеидлардир (грек. chroma – ранг ва протеидлар ), яъни рангли оқсиллар. эндоген пигментациялар бу моддалар табиатда кенг тарқалган бўлиб, инсон организмида турли вазифаларни бажаради: кислородни ташиш, оксидланиш қайтариш реакциялари, нафас олиш (гемоглобин, цитохромлар, миоглобин, монофицин), ультрабинафша нурлардан химоя қилиш (меланин) биологик актив моддаларни синтезлаш (энтерохромафин хужайралар гранулалари п...

This file contains 182 pages in PPTX format (7.9 MB). To download "aralash distrofiyalarni tushunarli ko'rsatuvchi material", click the Telegram button on the left.

Tags: aralash distrofiyalarni tushuna… PPTX 182 pages Free download Telegram