buyrak kasalliklari

PPTX 1.4 MB Free download

Page preview (5 pages)

Scroll down 👇

1680852739.pptx buyrak kasalliklari buyrak kasalliklari buyrak kasalliklarini chaqiruvchi etiologik omillar buyrak buyrakdan tashqari xillarga bo'linadi. l.buyrakdan tashqari omillar: a) asab regulatsiyasining buzilishi.kulrang do'nglikka ukol qilish siydik ajralishini kuchaytiradi. og'riq, qo'rqish, sovqotish, reflektor tarzda diureznillg kamayishiga olib keladi; b) endokrin regulatsiyaning buzilishi. gipofiz orqa qismi antidiuretik gormoni (adg) buyrak kanalchalarida suyuqlik reabsorbsiyasini ko'paytiradi. bu gormon ishlab chiqarilishi kamaysa, qandsiz diabet - duabetus insipidus - rivojlanadi, unga diurez kuchayishi xos; c) umumiy va buyrakda qon aylanishining buzilishi. qon bosimi diurezga ta'sir ko'rsatadi. masalan, arterial bosim 40-50 mm sim. ust. qadar bo'lgan shokda siydik hosil bo'lishi to'xtaydi. buyrak tomirlar trombozi, emboliyasi va ishemiya siydik ajralishi kamayishini chaqiradi; d) siydik chiqishining buzilishi (tosh hosil bo'lishi, siydik naychasi qisilishi va h.k.); e) buyrakning og'ir kechadigan infeksiya va intoksikatsiyalarda (sepsis, xolera, og'ir metallar tuzlari bilan zaharlanish) shikastlanishi 2. buyrak bilan bog‘liq omillar a) buyrak koptokchalarining yallig'lanish jarayonlari - o'tkir va surunkali diffuz tusli immunkompleks genezli glomerulonefritlar; …

isoblanadi. uning asosiy klinik tiplari o'tkir, surunkali va juda tez progressirlanuvchi glomerulonefritlardir. dg etiologiyasida infeksiya, toksik moddalar, immun mexanizmlarning ishga tushishiga olib keladigan ayrim ekzogen allergenlar asosiy rol o'ynaydi. ma'lum bo'lgan etiologik omillaming rolini o'tkir dg 80-90% kasallarda, surunkali va tez progressirlanuvchi xillari 5-10% kasallarda aniqlash mumkin. qolgan kasallarda dg sababi aniqlanmasdan qoladi. dg rivojlanishida a gemolitik streptokokk (4,12 tiplari) ahamiyatga ega va u spetsifik «nefritogen» shtamm deb hisoblanadi. ko'p hollarda dg bevosita immun mexanizmlar ishtirokida rivojlanadi. streptokokkdan keyingi o'tkir dg bu - angina yoki faringitdan 10 -12 kun so'ng antitanalar hosil bo'lishi bilan bog'liq, ko'pincha shiddatli kechuvchi allergik nefritning rivojlanishidir. surunkali dg esa ko'pincha antigen va antitanalar ushlovchi immunkomplekslarning asta-sekinlik bilan hosil bo'lishi va ularning koptokchalar yuzasiga o'tirishi va yetarli darajada eliminatsiya qilinmasligi bilan bog'liq. tez avj oluvchi dg va ayrim surunkali dg da kasallik koptokchalar bazal membranasiga qarshi antitanalar hosil bo'lishidan iborat immun komplekslar hosil bo'lishi mexanizmini quyidagicha …

yniqsa, sovuq nam iqlimda tez rivojlanadi. shamollash buyrakning qon bilan ta'minlanishi va trofikasining reflektor buzilishi orqali organizm reaktivligi va immunologik reaksiyalar kechishini o'zgartirishi mumkin. shuning uchun ham u ilgari sensibilizatsiyalangan organizmda hal qiluvchi omil rolini o'ynashi mumkin. glomerulonefritning infeksion etiologiyasidan tashqari uning zardob va vaksin tabiatli bo'lishi ham nazarda tutiladi. klinik nuqtai nazaridan dg proteinuriya, gematuriya, shish, arterial gipertenziya, buyrak funksiyasining buzilishi bilan namoyon bo'ladi. pielonefrit ( 3,5 g/kun), shish (ko'pincha anasarka darajasiga yetadigan kuchli shish), gipoproteinemiya (qonda umumiy oqsil 7,8 mmol/l), giperlipoproteidemiya, gipertriglitseridemiya. ko'pincha silindruriya aniqlanadi, bundasiydikning nisbiy zichligi yuqori bo'ladi. gipoproteinemiya va gipoalbuminemiya asosan qon oqsillarining siydik bilan yo'qotilishi natijasida hosil bo'ladi. nefrotik shish patogenezi qon zardobi onkotik bosimining pasayishi (gipoalbuminemiya hisobiga) va organizmda natriy ushlanishiga olib keluvchi ikkilamchi giperaldosteronizm va adg gipersekretsiyasi bilan bog'liq. shish sindromining og' ir-yengilligini ifodalovchi gipoalbuminemiyaning namoyon bo'lish darajasi ko'pincha nafaqat albuminning siydik bilan yo'qotilishiga, shu bilan birga uning jigarda ro'y beruvchi ekstrarenal …

kanalchalarda kechadigan patologoanatomik o'zgarishlarning ustivorligini ifodalaydigan buyrak shikastlanishining umumiy nomi bo'lib, asosan nefrotik sindrom bilan namoyon bo'ladi. shu nuqtai nazardan hozirgi vaqtda «nefroz» atamasi klinik amaliyotda «nefrotik sindrom» atamasi bilan almashtirilgan. buyrak (siydik) tosh kasalligi (nefro (-uro) litiaz) – buyrakning ko'p uchraydigan kasalliklaridan biri. toshlar ko'pincha o'ng buyrakda joylashadi; 15-20% kasallarda ikkita buyrakda ham tosh aniqlanadi. 65- 70% hollarda tarkibida «ca» ushlaydigan (shovul, fosfor, kamdan-kam ko'mir kislotasining kalsiyli tuzlari), 5-15% hollarda magniy, amoniy va kalsiy fosfatidan iborat struvitlar deb nomlanuvchi aralash toshlar uchraydi. barcha toshlaming 5-15% ni urat toshlari tashkil qiladi. taxminan 50% hollarda sistinli, oqsilli, xolesterinli toshlar uchraydi. buyrak kosa -jom tizimini nusxa sifatida egallaydigan toshlar marjonsimon toshlar deyiladi. toshlarning buyrak va siydik yo'llarida joylashish darajasi quyidagicha: 40-50% holatlarda toshlar jomlarda, 28-30% da siydik naychasida, 8-15% da kosachalarda, 8-12% siydik pufagida faqat 1 % holatda uretrada aniqlanadi. toshlarning har bir xilining hosil bo'lishi ma'lum sabablar bilan bog'liq, ammo tosh …

zatiladi. u tosh bilan shikastlanish yoki jom ichi bosimining kuchli oshishi natijasida fornikal to'r venalari yorilishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. 60-70% hollarda nefrolitiazda leykotsituriya kuzatiladi, yallig'lanish jarayoni kasallik kechishi va prognozini og'irlashtiradi. diurez o'zgarishi konkrement joylashish joyiga bog'liq bo'ladi: tosh qancha siydik naychasi pastki qismida joylashsa, u shuncha kuchli namoyon bo'ladi. siydik qistashi tosh siydik naychasining intramural qismida joylashganda jiddiy tezlashadi. nefrolitiaz asoratlari: o'tkir va surunkali pielonefrit, gidronefroz, o'be (siydik naychasi okkluziyasida), surunkali pielonefritning terminal bosqichi bilan bog'liq sbe. buyrak yetishmovchiligi buyrakning qonni modda almashinuv mahsulotlaridan tozalay olmasligi va qon plazmasi tarkibi doimiyliginisaqlay olmasligidir. buyrak yetishmovchiligi (be) holati ishlayotgan koptokchalar soni me'yoriga nisbatan 30% dan kam bo'lsa yoki filtrlash tezligi 50 ml/daqiqadan kam bo'lsa, rivojlanadi. be asosiy ko'rsatkichlari buyrak klirensining kamayishi, oliguriya va anuriya, azotemiya, qon elektrolitlar tarkibining (k, na, ca, p, mg) o'zgarishlari, siydik zichligining kamayishidan (gipostenuriya) iborat o'tkir buyrak yetishmovchiligi (o'be buyrakni birdaniga azot ajratish funksiyasining, suv-elektrolit balansi …

Want to read more?

Download the full file for free via Telegram.

Download full file

About "buyrak kasalliklari"

1680852739.pptx buyrak kasalliklari buyrak kasalliklari buyrak kasalliklarini chaqiruvchi etiologik omillar buyrak buyrakdan tashqari xillarga bo'linadi. l.buyrakdan tashqari omillar: a) asab regulatsiyasining buzilishi.kulrang do'nglikka ukol qilish siydik ajralishini kuchaytiradi. og'riq, qo'rqish, sovqotish, reflektor tarzda diureznillg kamayishiga olib keladi; b) endokrin regulatsiyaning buzilishi. gipofiz orqa qismi antidiuretik gormoni (adg) buyrak kanalchalarida suyuqlik reabsorbsiyasini ko'paytiradi. bu gormon ishlab chiqarilishi kamaysa, qandsiz diabet - duabetus insipidus - rivojlanadi, unga diurez kuchayishi xos; c) umumiy va buyrakda qon aylanishining buzilishi. qon bosimi diurezga ta'sir ko'rsatadi. masalan, arterial bosim 40-50 mm sim. ust. qadar bo'lgan shokda siydik hosil b...

PPTX format, 1.4 MB. To download "buyrak kasalliklari", click the Telegram button on the left.

Tags: buyrak kasalliklari PPTX Free download Telegram