папилломавирус инфектсияси. прекансероз касалликлар

DOC 89,0 KB Bepul yuklash

Sahifa ko'rinishi (5 sahifa)

Pastga aylantiring 👇
1
1694780937.doc папилломавирус инфектсияси. прекансероз касалликлар режа: 1. хпв инфекцияси учун хавф омиллари. 2. хпв юқиш ва сезувчанлик механизмлари. 3. инсон папилломавирусининг тузилиши. 4. прекансероз касалликлар қин ва вулва саратонининг олдини олиш. биринчи марта бачадон қин ва вулва саратони пайдо бўлишида инсон папилломавирусининг этиологик роли ҳақидаги тахмин 1974 йилда пайдо бўлди., 1974). жаҳон соғлиқни сақлаш ташкилоти хпв 16 ва 18 турлари кансероген омиллар эканлиги ҳақида биринчи марта 1996 йилда расман хабар берган. хх асрнинг 60-йилларида вирус аниқланди. 1956 йилда "коилоцитоз"атамаси аниқланди. 1976 йилда хпв шикастланишининг колпоскопик, ситологик ва морфологик белгилари тасвирланган. 1987 йилда бачадон бўйни саратони билан боғлиқ. 1992 йилда хпв днкси ажратилган ва аниқланган. папилломавирус паповавиридае оиласига тегишли. 150 дан ортиқ турлари маълум. аногенитал минтақа 40 га яқин турга юқади, хпв 22 мамлакатда бачадон бўйни саратони билан касалланган беморларнинг 95 фоизида ажратилган: 16 тури-67-69%, 18 тури – 27%. хпв 16 тури 6 хил бўлиши мумкин: эвропа, осиё, африка, шимолий америка, …
2
ломалар кондиломатоз сервицит ва вагинит 3. клиник шакл (кўз билан кўриш мумкин): шиш шаклидаги кондиломалар папулоид кондиломалар 4. cин 1-2-3 ва бачадон бўйни саратони. cин i - коилоцитоз, дискератоз билан ёки бўлмасдан энгил дисплазия. cин ii - коилоцитоз, дискератоз билан ўртача дисплазия. cин iii - аниқ дисплазия ёки карсинома ин ситу коилоцитоз билан, дискератоз. микроинвазив скуамоз ва гландулар карсинома. 5. бошқа локализациянинг интраепителиал неоплазияси (вин, ваин, ваин) ва саратон. хпвнинг юқори онкоген турлари билан боғлиқ касалликлар. бачадон бўйни саратони – 100%, анус саратони – 90%, қин ва вулва саратони – 40%, жинсий олатни саратони – 40%, орофарингеал саратон – 12%, оғиз саратони-3%. хпв инфекцияси учун хавф омиллари. энг муҳим хавф омиллари: жинсий фаолиятнинг эрта бошланиши, бошқа жинсий йўл билан юқадиган юқумли касалликлар, жинсий аъзоларнинг сурункали яллиғланиш касалликлари, тўсиқ контрацепциясидан доимий фойдаланиш, чекиш, анал жинсий алоқа, такрорий аборт, оғир ирсият. камроқ даражада, ҳайз кўриш бузилишининг мавжудлиги, антибактериал дориларни қабул қилиш, текширилмаган …
3
нинг ривожланиши билан касалланган шифокор билан инфекция ҳолатлари бир неча бор тасвирланган. инсон папилломавирусининг тузилиши. кичик ўлчам, оилага тегишли паповавиридае. геном 7200 дан 8000 тагача жуфтликдан ташкил топган думалоқ икки занжирли днк билан ифодаланади. термостабил, аста секин кўпаяди, фақат терига, жинсий аъзолар ва бошқа органларнинг шиллиқ пардаларига (оғиз бўшлиғи, кўзлар) таъсир қилади. капсид ген маҳсулоти бўлган оқсилдан ҳосил бўлади ва 72 капсомердан иборат. қонда ва асаб ганглионларида ҳпв аниқланмаган, у биопсияларда ёки эпителийдан қириб ташланган. патогенези ва инфекциянинг асосий босқичлари. вирус шиллиқ қаватнинг сирт қатламларининг этук эпителиёцитларига ёки базал қатламларнинг этилмаган ҳужайраларига киритилади. микротравма инфекциясини тарқаши сабабчиси булади. геном мавжудлигининг шакллари: эпизомал (эркин) - нормал ҳужайрада жойлашган ва уни йўқ қилиш мумкин (кўпинча текис тўқималарида учрайди cин i); ва ҳужайра геномига бирлаштирилган (аста секин э1, э2, э6, э7 оқсиллари туфайли ҳужайранинг кансероматозига олиб келади), кўп ҳолларда тўқималарда учрайди cин iii ва бачадон бўйни саратони. хпв инфекциясининг клиник кечиши уч даврга …
4
рағбатлантирадиган ҳужайра ўсиш омилининг чиқарилиши содир бўлади. оқсилларнинг ўз синтези қилинади, шунинг учун скуамоз эпителийнинг этилиши ва дифференциацияси содир бўлмайди. кейинги босқичда дисплазия пайдо бўлади, бу базал ва парабазал қатламларнинг эпителия ҳужайраларининг кўпайиши ва таркибий қайта тузилишига асосланади. ушбу босқич клиник деб ҳисобланади ва прекансероз ҳолатдир. хпв инфекциясидан кейин нормал ишлайдиган пролиферацияни назорат қилиш механизмлари (апоптоз) бўлган соғлом аёлларда дегенерация ва кейинчалик зарарланган ҳужайраларни рад этиш содир бўлади. назорат механизмлари бузилган тақдирда (иммуносупрессия) инфекция субклиник, сўнгра клиник босқичга ўтади. назорат механизмларини тиклашда жараённинг регрессияси кансерогенезнинг ҳар қандай босқичида содир бўлиши мумкин. ҳпвни йўқ қилиш маҳаллий иммунитет реакцияси (лангерҳанс ҳужайралари) туфайли 16-18 ой ичида содир бўлади, ҳужайра ва гуморал иммунитет инфекциядан 3-12 ой ўтгач пайдо бўлади, ҳпвга қарши умумий иммунитет йўқ, чунки вирусемия йўқ. малигнизациядаги асосий воқеа вируснинг ҳужайра геномига қўшилиши бўлиб, у э2 генининг йўқ қилиниши билан бирга келади, натижада э6 ва э7 генларининг ҳаддан ташқари экспрессиони қайд этилади, бу …
5
рга, 4-5 см гача бўлган майдон қайта ишланади, сессиялар орасидаги танаффус 1-4 ҳафта. ҳомиладор аёлларда вулва ва перинеал пви даволаш учун препаратни қўллаш мумкин. эпиген спрейи кислотасининг асосий фаол моддаси антивирал, антипруритик, иммуномодуляцион, интерфероноген таъсирга эга. даволаш 7 кун давомида кунига 6 марта сирт элементларини суғориш орқали амалга оширилади. вагинада шиллиқларни локализация қилишда препаратни 5 кун давомида кунига 3 марта вагинал нозул ёрдамида қўллаш мумкин. қолган элементлар физик ёки кимёвий йўқ қилиш усуллари билан олиб ташланади, шундан сўнг эпигеном билан эпителизацияланадиган жойларни қайта ишлаш курси ўтказилади. триклороацетик кислота-80-90% эритма. препарат маҳаллий коагуляцион некрозни келтириб чиқаради. ҳомиладор аёлларни тайинлаш мумкин. даволаш курси 6 ҳафта: ҳафтасига битта дастур. препарат фақат ўзгартирилган юзага қўлланилади, соғлом тўқималарга тушмаслик учун. даволашнинг самарадорлиги 70% ни ташкил қилади, агар тавсия этилган даволаш курсидан кейин ижобий динамика бўлмаса, иммунокорригаторлар ва антивирал препаратларни тизимли буюриш билан жисмоний ҳалокатли даволаш усуллари кўрсатилади. 2. ситотоксик дорилар: · подофиллин-10-25% - эритма. подофиллинотоксин …

Ko'proq o'qimoqchimisiz?

Faylni Telegram orqali bepul yuklab oling.

To'liq faylni yuklab olish

"папилломавирус инфектсияси. прекансероз касалликлар" haqida

1694780937.doc папилломавирус инфектсияси. прекансероз касалликлар режа: 1. хпв инфекцияси учун хавф омиллари. 2. хпв юқиш ва сезувчанлик механизмлари. 3. инсон папилломавирусининг тузилиши. 4. прекансероз касалликлар қин ва вулва саратонининг олдини олиш. биринчи марта бачадон қин ва вулва саратони пайдо бўлишида инсон папилломавирусининг этиологик роли ҳақидаги тахмин 1974 йилда пайдо бўлди., 1974). жаҳон соғлиқни сақлаш ташкилоти хпв 16 ва 18 турлари кансероген омиллар эканлиги ҳақида биринчи марта 1996 йилда расман хабар берган. хх асрнинг 60-йилларида вирус аниқланди. 1956 йилда "коилоцитоз"атамаси аниқланди. 1976 йилда хпв шикастланишининг колпоскопик, ситологик ва морфологик белгилари тасвирланган. 1987 йилда бачадон бўйни саратони билан боғлиқ. 1992 йилда хпв днкси ажратилган ва ан...

DOC format, 89,0 KB. "папилломавирус инфектсияси. прекансероз касалликлар"ni yuklab olish uchun chap tomondagi Telegram tugmasini bosing.