yurak va mushak biokimyosi

PPTX 3,7 МБ Бесплатная загрузка

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1748504050.pptx /docprops/thumbnail.jpeg yurak va mushak biokimyosi yurak va mushak biokimyosi skelet muskullarining tuzilishi ko‘ndalang targ‘il muskul muskul tolalarining parallel to‘plamlaridan iborat. har bir tola bitta katta ko‘p yadroli hujayradir. bu hujayralarning sitoplazmasida qalinligi 2-3 mkm bo‘lgan miofibrillalar mavjud bo‘lib, ular mushak tolasining butun uzunligini uzaytira oladi. skelet mushaklarining xarakterli xususiyati mushak tolalarining ko‘ndalang chizig‘idir. turli xil zichlikdagi molekulalarning muntazam ravishda tashkil etilishi bilan izohlanadi. takrorlanuvchi qisqaruvchi elementlar sarkomerlar z-chiziqlar deb ataladigan chiziq bilan chegaralanadi, ulardan f-aktinning yupqa filamentlari ikkala tomondan cho‘ziladi . a- zonalarda parallel qalin miozin filamentlari ham mavjud. h-zonalarida a-zonalarining o‘rtasida faqat miozin, z-chiziqning har bir tomonida faqat aktin mavjud. miozin miqdoriy jihatdan miofibrillalarning asosiy oqsili hisoblanadi: u barcha oqsillarning 65% ni tashkil qiladi. miozin molekulasining shakli golf to‘pig‘iga o‘xshaydi (pastki o‘ngda, shuningdek, 64-betga qarang). geksamerik molekula ikkita bir xil og‘ir zanjirdan (2 × 223 kda) va to‘rtta yengil zanjirdan (har biri taxminan 20 kda) iborat. har bir …

4 kda) f-aktin bilan dimerik tayoqchalar shaklida bog'lanib, yettita aktin birligidan iborat hududlarni birlashtiradi. geterotrimer troponin (78 kda) tropomiozinning bir uchi bilan bog'langan. ro'yxatda keltirilgan oqsillardan tashqari, mushaklarda boshqalar ham mavjud: titin (ma'lum bo'lgan oqsillarning eng kattasi, uning massasi 3000 kda ga etadi), α- va β-aktininlar, desmin va vimentin. mushaklarning qisqarish mexanizmi mushaklarning qisqarish mexanizmini filamentli siljish modeli yordamida tushuntirish mumkin. yupqa va qalin filamentlar bir-biriga nisbatan siljiganida, sarkomerlar qisqaradi; bu jarayon atf gidrolizini talab qiladi. siqilish jarayonida quyidagi reaksiyalar sikli takrorlanadi: 1.dastlabki bosqichda miozin boshlari aktin bilan bog'lanadi. atf bog'langanda, boshlar aktindan ajralib chiqadi (atfning "plastiklashtiruvchi" ta'siri). 2.miozin boshlari atf ning adf va fosfatga gidrolizlanishini katalizlaydi, lekin dastlab ikkala reaksiya mahsuloti bir-biriga yaqin joylashgan. atf parchalanishi bosh kuchlanishining allosterik ta'siriga olib keladi. 3.miozin boshi qo‘shni aktin molekulasi bilan yangi bog‘ hosil qiladi. 4.aktin bilan bog'lanish fosfatning chiqarilishiga yordam beradi va ko'p o'tmay adf chiqariladi. natijada, miozin boshidagi taranglik eshkak …

bet). ach tor sinaptik yoriq bo'ylab tarqaladi va mushak hujayralari plazma membranasidagi (sarkolemma) nikotinik atsetilxolin retseptorlari bilan bog'lanadi va shu bilan transmembran ion kanallarini ochadi (374-bet). bu hujayra ichiga na+ ionlarining kirib borishiga va sarkolemmada harakat potentsialining paydo bo'lishiga olib keladi (370-bet). harakat potentsiali so'nggi plastinkadan barcha yo'nalishlarda tarqalib, mushak tolalarini rag'batlantiradi. bir necha millisekundlarda kontraktil apparat faollashadi, bu esa mushaklarning qisqarishiga olib keladi. neyromediatorning hosil bo‘lishi va ta’siri sarkoplazmatik retikulum nerv-mushak birikmasida hosil bo'lgan harakat potentsiali mushak hujayralari sitoplazmasida (sarkoplazma) ca2+ ionlari konsentratsiyasining oshishiga olib keladi.tinch holatda sarkoplazmadagi ca2+ miqdori juda past (10-7 mol/l dan kam). aksincha, endoplazmatik retikulumning ixtisoslashgan shakli bo'lgan sarkoplazmatik retikulumda (spr) ca2+ kontsentratsiyasi 10-3 mol/l ga yetadi (418-bet). sarkoplazmatik retikulum mushak tolalari miofibrillalarini o'rab turgan shoxlangan organelladir (rasmning yuqori qismida bu yurak mushak hujayrasi misolida ko'rsatilgan). sprdagi ca2+ ning yuqori konsentratsiyasi ca2+-tashuvchi atfaz tomonidan saqlanadi (222-bet). bundan tashqari, spr tarkibida o'zining kislotali aminokislota qoldiqlari yordamida …

nallaridir. ca2+ ionlari sprni tark etib, sarkoplazmaga kiradi, bu yerda ca2+ kontsentratsiyasi tez ortib boradi, bu esa miofibrillarning (b) qisqarishini keltirib chiqaradi. yurak mushaklarining qisqarishi xuddi shunday sxema bo'yicha sodir bo'ladi, faqat qisqarish boshlanadigan ca2 + ning hujayra ichidagi kontsentratsiyasi ca2 + ning hujayradan tashqari konsentratsiyasiga ko'proq bog'liq. silliq mushaklarda ca2+ ionlari boshqa vazifani bajaradi. bu hujayralar, skelet mushaklaridan farqli o'laroq, troponinga ega emas. shuning uchun aktin/miozin tizimi ca2+ ni bog'laydigan kaldesmon oqsili vositachiligi yoki miyozinning kichik bo'linmalarining fosforillanishi orqali faollashadi. mushaklarning bo'shashishi kaltsiy kontsentratsiyasi 10-6 mol / l dan pastga tushganda sodir bo'ladi. bunga ca2+ ni sr (222-bet) va hujayradan tashqari bo'shliqqa pompalaydigan atpga bog'liq kaltsiy pompasi yordam beradi. bu jarayonda na+/ca2+ antiport tizimi ham ma’lum rol o‘ynaydi. bu jarayonlarning barchasi bevosita yoki bilvosita atpning parchalanishiga bog'liq (418-bet). kaltsiy ionlari bilan tartibga solinishi bo'shashgan skelet mushaklarida troponin-tropomiyozin kompleksi miyozin boshlari va aktin filamentlari o'rtasidagi aloqani oldini oladi (350-bet). troponin …

ish bloklanadi. mushak kasalliklari tug'ma mushak kasalliklari orasida strukturaviy oqsillarning genetik nuqsonlari (masalan, duchenne va becker distrofiyasida), ion kanallari (miotoniya) yoki fermentlar (masalan, makardle sindromi) ustunlik qiladi. yurak mushaklari kasalliklari, ayniqsa miyokard infarkti, orttirilgan mushak kasalliklari sifatida tasniflanadi. duchenne mushak distrofiyasi tug'ma kasallikka misol bo'la oladi. kasallik aktinni sarkolemmadagi oqsillar (mushak tolasini o'rab turgan hujayra membranasi) bilan bog'laydigan strukturaviy oqsil bo'lgan distrofin mushak oqsilidagi nuqson tufayli yuzaga keladi. kasallik progressiv mushaklar atrofiyasiga olib keladi. genetik darajadagi nuqsonning sababi distrofin genining muhim qismini yo'q qilishdir. bekker mushak distrofiyasi distrofin genidagi nuqta mutatsiyasidan kelib chiqqan xuddi shu kasallikning engil shaklidir. mushak hujayralaridagi energiya manbalari skelet va silliq mushak hujayralari uchun asosiy energiya manbai glyukoza, yog‘ kislotalari va tarmoqlangan zanjirli aminokislotalardir. boshqa mushaklardan farqli o‘laroq, yurak mushagi doimiy ishlaydi va kerakli atf ni deyarli faqat qondan yog‘ kislotalarining oksidlanishi orqali oladi. glyukoza faqat qondagi miqdori yuqori bo'lganda va glut-4 ishtirokida glyukozaning kardiomiositlarga o‘tkazilishini …

Хотите читать дальше?

Скачайте полный файл бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "yurak va mushak biokimyosi"

1748504050.pptx /docprops/thumbnail.jpeg yurak va mushak biokimyosi yurak va mushak biokimyosi skelet muskullarining tuzilishi ko‘ndalang targ‘il muskul muskul tolalarining parallel to‘plamlaridan iborat. har bir tola bitta katta ko‘p yadroli hujayradir. bu hujayralarning sitoplazmasida qalinligi 2-3 mkm bo‘lgan miofibrillalar mavjud bo‘lib, ular mushak tolasining butun uzunligini uzaytira oladi. skelet mushaklarining xarakterli xususiyati mushak tolalarining ko‘ndalang chizig‘idir. turli xil zichlikdagi molekulalarning muntazam ravishda tashkil etilishi bilan izohlanadi. takrorlanuvchi qisqaruvchi elementlar sarkomerlar z-chiziqlar deb ataladigan chiziq bilan chegaralanadi, ulardan f-aktinning yupqa filamentlari ikkala tomondan cho‘ziladi . a- zonalarda parallel qalin miozin filamentlari ...

Формат PPTX, 3,7 МБ. Чтобы скачать "yurak va mushak biokimyosi", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: yurak va mushak biokimyosi PPTX Бесплатная загрузка Telegram