kanserogenezning molekulyar asoslari

PPTX 36 стр. 1,4 МБ Бесплатная загрузка

36 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 1,4 МБ

Тип файла PPTX

Страницы 36

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 36

prezentatsiya powerpoint kanserogenezning molekulyar asoslari. kanserogen moddalar va ularning hujayralar bilan o'zaro ta'siri. shishlarning klinik belgilari. o'simtaning tanaga ta'siri. neoplaziya 2-kurs talabalari uchun ma'ruza tibbiyot fakulteti neoplaziya, o'simta, blastoma, neoplazma yangi hosil bo'lgan to'qimalar bilan ifodalangan patologik jarayon bo'lib, hujayralarning genetik apparatidagi o'zgarishlar ularning o'sishi va differentsiatsiyasining buzilishiga olib keladi. bu nazoratsiz nazoratsiz avtonom ko'payish - hujayra o'sishi bilan tavsiflanadi . shish o'sishi uchun xavf omillari qarish. geografik hududlar va atrof-muhit omillarining ta'siri. irsiyat. surunkali proliferativ o'zgarishlar. shishning asosiy xossalari 1. avtonom o'sish (tananing tartibga solish mexanizmlaridan mustaqil). 2. atipiya 3. o'smaning rivojlanishi ( klonal evolyutsiya). 4. invaziya va metastaz . 5. shishlardagi ikkilamchi o'zgarishlar . shishlarning etiologiyasi (sababli kelib chiqishi) sabablilik (lat. causalis ) - sabab-oqibat 4 ta asosiy nazariya mavjud: virusli-genetik - onkogen virus fizik-kimyoviy - fizik-kimyoviy kanserogenlar ekzogen : r. virxov - "tirnash xususiyati nazariyasi" endogen : gormonal nomutanosiblik 3. dizontogenetik nazariya - y. kongeim 4. polietiologik …

2 / 36

higa olib kelishi mumkin . o'simta hujayralarining keyingi o'sishi va ko'payishi bilan virus muhim rol o'ynashni to'xtatadi . burkitt limfomasi t-limfotsitlarning o'sishi va kamolotiga mas'ul bo'lgan genlardagi mutatsiyalar tufayli limfoid to'qimalarning shikastlanishi, ularning nazoratsiz bo'linishi boshlanadi, hujayralarning kamolotga etish jarayoni orqada qoladi va yetilmagan blast limfotsitlar hosil bo'ladi. fizik-kimyoviy nazariya o'smalarning rivojlanishining asosiy sababini turli fizik va kimyoviy omillarning organizm hujayralariga ta'siri (rentgen va gamma nurlari, kanserogen moddalar) deb hisoblaydi, bu esa ularning onkologik o'zgarishiga olib keladi. ekzogen kimyoviy kanserogenlarga qo'shimcha ravishda, o'smalarning paydo bo'lishida endogen kanserogenlarning (xususan, triptofan va tirozin metabolitlari) roli ushbu moddalar tomonidan proto-onkogenlarning faollashishi orqali ko'rib chiqiladi, bu esa onkoproteinlarning sintezi orqali o'zgarishlarga olib keladi. hujayradan o'simta hujayrasiga aylanadi. dishormonal karsinogenez nazariyasi o'smalarning sababi sifatida organizmdagi turli gormonal nomutanosibliklarni ko'rib chiqadi. dizontogenetik nazariya o'simta rivojlanishining sababini qo'zg'atuvchi omillar ta'sirida to'qima hujayralarining onkologik transformatsiyasiga olib kelishi mumkin bo'lgan to'qimalar embriogenezidagi buzilishlar deb hisoblaydi. shishlarning morfogenezi spazmodik va …

3 / 36

to-onkogenlar dominant sifatida qaraladi (boshqa sharoitlarning paydo bo'lishining ustunligi va oldini olish), chunki ular oddiy nusxalari mavjudligiga qaramay, hujayralarni o'zgartiradilar. kanserogenezning molekulyar asoslari aksincha, saraton bostiruvchi genlarning ikkala normal allellari transformatsiya sodir bo'lishi uchun shikastlangan bo'lishi kerak. shuning uchun bu genlar oilasi retsessiv onkogenlar deb tasniflanadi . (homozigot holatida, ya'ni ikkita bir xil allellar mavjudligida namoyon bo'ladi). kanserogenezda ham muhim bo'lgan uchinchi genlar klassi dasturlashtirilgan hujayra o'limini nazorat qiluvchi genlarni o'z ichiga oladi - apoptoz . ushbu genlarning ba'zilarining funktsiyasi juda o'ziga xosdir va faqat belgilangan maqsadga bo'ysunadi, ammo bu guruhdagi ba'zi genlar ham proto-onkogen , ham antionkogen sifatida ishlaydi . kanserogenezning molekulyar asoslari hozirgi vaqtda kanserogenez bosqichli , ko'p bosqichli jarayon sifatida taqdim etiladi ham genetik darajada, ham har qanday fenotipni olish darajasida . xatarli o'smalarda ikkinchisi bir nechta xususiyatlarni o'z ichiga oladi: haddan tashqari o'sish, invaziya va metastaz qilish qobiliyati . ushbu xususiyatlar o'simta rivojlanishi paytida olinadi , …

4 / 36

gen "v- fes ", simian sarkomasi virusi onkogeni ( simian) deb nomlanadi. sarkoma ) - "v- sis " kabi. boshqa proto-onkogenlar yanada sodda tarzda belgilanadi: " fes " va " sis ", ya'ni. "v"siz. kanserogenezning molekulyar asoslari onkogenlar onkoproteinlar deb ataladigan oqsillarni kodlaydi . bu oqsillar oddiy ovqatlarga o'xshaydi proto-onkogenlar , ammo onkoproteinlar bundan mustasno mahrum muhim tartibga soluvchi elementlar , va ularning transformatsiyalangan hujayralarda ishlab chiqarilishi o'sish omillari yoki boshqa tashqi signal moddalariga bog'liq emas. kanserogenezning molekulyar asoslari onkoproteinlarning tabiati va funktsiyalarini yaxshiroq tushunish uchun fiziologik hujayraning asosiy bosqichlarini esga olish kerak. tarqalishi : a) o'sish omilining plazmalemmadagi o'ziga xos retseptorlari bilan bog'lanishi kanserogenezning molekulyar asoslari b) vaqtinchalik va cheklangan faollashtirish o'sish omili retseptorlari, bu esa o'z navbatida plazmalemmaning ichki plastinkasida bir nechta signalni o'zgartiruvchi oqsillarni faollashtiradi; v) konvertatsiya qilingan signalni sitozol orqali ikkilamchi xabarchilar tizimi orqali uzatish ; d) dnk transkripsiyasi va hujayra bo'linishini keltirib chiqaradigan yadro ichidagi …

5 / 36

ga qaramay, hujayralarni o'zgartiradilar. bundan farqli o'laroq, transformatsiya sodir bo'lishi uchun saratonni bostiruvchi genlarning ikkala normal allellari ham zararlangan bo'lishi kerak.shuning uchun bunday genlar oilasi retsessiv onkogenlarga (homozigot holatda, ya'ni ikkita bir xil allel ishtirokida namoyon bo'ladi) tasniflanadi. kanserogenezning molekulyar asoslari proto-onkogenlar retrovirus paytida onkogenga aylanishi mumkin transduksiyalar (v- onklar ) yoki o'zgartiruvchi ta'sirlar ostida ular ichida situ hujayrali onkogenlarga (c- oncs ) kiradi. onkogen faollashuvi proto-onkogenlarni onkogenlarga aylantirish mexanizmlari ikkita katta jarayon guruhini o'z ichiga oladi: gen strukturasidagi o'zgarishlar , bu me'yordan farq qiladigan funktsiyaga ega bo'lgan g'ayritabiiy gen mahsulotining ( onkoprotein ) sinteziga olib keladi , shuningdek, gen tarkibidagi o'zgarishlar. gen ekspressiyasini tartibga solish , bu proliferatsiyani rag'batlantiruvchi tuzilishida normal bo'lgan oqsilning ko'payishi va noto'g'ri ishlab chiqarilishiga olib keladi. nuqta mutatsiyalari nuqta mutatsiyasidan kelib chiqqan faollashuvning eng yaxshi namunasi ras onkogenidir . ras oqsillarining gtpaz faolligini samarali ravishda kamaytiradigan bir qancha mutatsiyalar ma'lum . ras - retrovirus bilan …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 36 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "kanserogenezning molekulyar asoslari"

prezentatsiya powerpoint kanserogenezning molekulyar asoslari. kanserogen moddalar va ularning hujayralar bilan o'zaro ta'siri. shishlarning klinik belgilari. o'simtaning tanaga ta'siri. neoplaziya 2-kurs talabalari uchun ma'ruza tibbiyot fakulteti neoplaziya, o'simta, blastoma, neoplazma yangi hosil bo'lgan to'qimalar bilan ifodalangan patologik jarayon bo'lib, hujayralarning genetik apparatidagi o'zgarishlar ularning o'sishi va differentsiatsiyasining buzilishiga olib keladi. bu nazoratsiz nazoratsiz avtonom ko'payish - hujayra o'sishi bilan tavsiflanadi . shish o'sishi uchun xavf omillari qarish. geografik hududlar va atrof-muhit omillarining ta'siri. irsiyat. surunkali proliferativ o'zgarishlar. shishning asosiy xossalari 1. avtonom o'sish (tananing tartibga solish mexanizmlaridan must...

Этот файл содержит 36 стр. в формате PPTX (1,4 МБ). Чтобы скачать "kanserogenezning molekulyar asoslari", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: kanserogenezning molekulyar aso… PPTX 36 стр. Бесплатная загрузка Telegram