goodpasture sindromi

PPTX 20 pages 2.2 MB Free download

20 pages

FaylHub.uz

Download via Telegram

Size 2.2 MB

File type PPTX

Pages 20

Updated Dec 2025

Page preview (5 pages)

Scroll down 👇

1 / 20

kirish goodpasture sindromi (yoki anti-gbm kasalligi) — bu avtoimmun kasallik bo‘lib, organizm o‘zining buyrakdagi glomerulalar bazal membranasiga (gbm) va o‘pka alveolalarining kapillyar devorlariga qarshi autoantikorlar ishlab chiqaradi. natijada glomerulonefrit va alveolyar qon ketish rivojlanadi. kasallik juda kam uchraydi (million aholiga 1 holat atrofida), lekin og‘ir kechadi va tezkor tashxis hamda davoni talab qiladi. etiologiya goodpasture sindromining sababi — genetik moyillik va atrof-muhit omillarining o‘zaro ta’siri. 1.1. genetik zamin: ba’zi insonlarda hla-dr15 geni mavjud. bu gen mhc klass ii kompleksining bir qismi bo‘lib, antigenlarni t-limfotsitlarga taqdim etish jarayonini boshqaradi. hla-dr15 bo‘lgan odamda tip iv kollagenning α3-zanjiri (nc1 domeni) qismini immun tizim “begona” deb tan olishi osonlashadi. shunday qilib, genetik jihatdan sezgir odamda oddiy shikast yoki infeksiya natijasida bu oqsil immun tizimga “yangi antigen” sifatida namoyon bo‘ladi. 1.2. tashqi qo‘zg‘atuvchilar: chekish, organik erituvchilar, metall changlari, viruslar (masalan, gripp virusi) o‘pka va buyrakdagi epitelial hujayralarga zarar yetkazadi. bu jarohat bazal membranadagi α3(iv) kollagenning …

2 / 20

ment kaskadi ishga tushadi (ayniqsa c3, c5 bosqichlari). komplement parchalanish mahsulotlari neytrofillar va makrofaglarni chaqiradi. 2.4. yallig‘lanish va to‘qima parchalanishi: neutrofillar va makrofaglar oksidlovchi radikallar (o₂⁻, h₂o₂) va proteolitik fermentlar ajratadi. bu moddalar kapillyar devorlarni yemirib, qon va plazma oqsillarining chiqishiga sabab bo‘ladi. natija: buyrakda — glomerulonefrit (qon, oqsil, silindrlar siydikka o‘tadi). o‘pkada — alveolyar qon ketish (nafas qisishi, qon tupurish). klinik kechish 3.1. o‘pka zararlanishi: o‘pkadagi kapillyarlar devori yemiriladi → alveolalarga qon sizadi. dastlab bemor quruq yo‘tal, nafas qisishi, keyin qon tupurish (gemoptiziya) bilan murojaat qiladi. qon ketish katta bo‘lsa, alveolyar tutilish va og‘ir gipoksemiya (kislorod tanqisligi) rivojlanadi. 3.2. buyrak zararlanishi: glomerulalar yallig‘lanadi va shikastlanadi → tez rivojlanadigan glomerulonefrit yuz beradi. dastlab mikroskopik gematuri, so‘ng oqsil siydikda, arterial bosim ko‘tarilishi, kreatinin oshishi kuzatiladi. tezda oliguriya yoki anuriya (siydik chiqmasligi) va buyrak yetishmovchiligi rivojlanadi. 3.3. umumiy belgilari: isitma, holsizlik, ozish, ba’zan bo‘g‘im og‘rishlari. kasallik bir necha hafta ichida og‘irlashadi — …

3 / 20

zmi: bu usulda bemorning qon plazmasi olinadi va anti-gbm antikorlar chiqarib tashlanadi. har kuni yoki har ikkinchi kuni 2–4 litr plazma almashtiriladi (10–14 seans). natijada qon zardobidagi antikor miqdori kamayadi, immun hujum to‘xtaydi. 5.2. immunosupressiv terapiya: kortikosteroidlar (metilprednizolon 1 g/kun 3 kun, keyin peroral prednizolon): yallig‘lanish mediatorlarini kamaytiradi. endotelial shikastlanishni to‘xtatadi. siklofosfamid (2 mg/kg/kun): b-limfotsitlar faoliyatini to‘xtatadi. yangi antikor ishlab chiqilishini oldini oladi. rituksimab (anti-cd20 antikor) — yangi davolash yondashuvi; b-hujayralarni to‘liq yo‘q qiladi, qaytalanishni kamaytiradi. 5.3. simptomatik davo: buyrak faoliyati tiklanmasa — gemodializ. o‘pka qon ketishida — kislorod, mexanik ventilyatsiya. infeksiyalardan himoya — profilaktik antibiotiklar. 40 yoshli ayolda bo‘g‘imlarda ertalabki qotishish, bilak bo‘g‘imlarida shish va og‘riq, rf (revmatoid faktor) ijobiy. kasallik 6 oydan beri davom etmoqda. eng ehtimoliy tashxis? a) osteoartroz b) revmatoid artrit c) podagra d) reaktiv artrit e) sle (sistemali qizil volchanka) sistemali qizil volchanka (sle) uchun eng xarakterli laborator belgini toping: a) rf ijobiy bo‘lishi b) …

4 / 20

yengil shish, tez charchash, vaqti-vaqti bilan yurak urish tezlashuvi kuzatiladi. tibbiy tarixida bir necha bor siydikda oqsil aniqlangan, ammo aniqlangan sabab topilmagan. laborator tahlilda: esr — 45 mm/soat (↑) gemoglobin — biroz kamaygan leukotsitlar — biroz pasaygan siydikda oqsil (+), eritrotsitlar (+) rf — manfiy ana — ijobiy savol: yuqoridagi klinik ma’lumotlar asosida eng ehtimoliy tashxisni aniqlang: rahmat image3.png image4.png image5.png

5 / 20

Want to read more?

Download all 20 pages for free via Telegram.

Download full file

About "goodpasture sindromi"

kirish goodpasture sindromi (yoki anti-gbm kasalligi) — bu avtoimmun kasallik bo‘lib, organizm o‘zining buyrakdagi glomerulalar bazal membranasiga (gbm) va o‘pka alveolalarining kapillyar devorlariga qarshi autoantikorlar ishlab chiqaradi. natijada glomerulonefrit va alveolyar qon ketish rivojlanadi. kasallik juda kam uchraydi (million aholiga 1 holat atrofida), lekin og‘ir kechadi va tezkor tashxis hamda davoni talab qiladi. etiologiya goodpasture sindromining sababi — genetik moyillik va atrof-muhit omillarining o‘zaro ta’siri. 1.1. genetik zamin: ba’zi insonlarda hla-dr15 geni mavjud. bu gen mhc klass ii kompleksining bir qismi bo‘lib, antigenlarni t-limfotsitlarga taqdim etish jarayonini boshqaradi. hla-dr15 bo‘lgan odamda tip iv kollagenning α3-zanjiri (nc1 domeni) qismini immun tizim...

This file contains 20 pages in PPTX format (2.2 MB). To download "goodpasture sindromi", click the Telegram button on the left.

Tags: goodpasture sindromi PPTX 20 pages Free download Telegram