nuklein kislotalar, oqsil sintezining stimulyator va ingibitorlari. mutatsiya va uning turlari

DOC 36,5 КБ Бесплатная загрузка

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1495788310_68336.doc nuklein kislotalar, oqsil sintezining stimulyator va ingibitorlari nuklein kislotalar, oqsil sintezining stimulyator va ingibitorlari. mutatsiya va uning turlari reja: 1. oqsil sinteziga ta’sir etuvchi preparatlar. 2. genetik axborot ko’chirilishining buzilishi. 1. oqsil sinteziga ta’sir etuvchi preparatlar. oqsil sinteziga ta’sir etuvchi preparatlar amaliyotda keng qo’llaniladi. induktorlar shikastlangan yoki uzoq vaqt harakatsizlik (atrofiya) tufayli kuchsizlangan organlarda oqsil sintezini oshirish uchun ishlatiladi. induktorning bunday samarasi shikastlangan organ hujayrasining vazifasini tiklanishini yengillashtiradi. oqsil sintezining ingibitorlari esa qarama-qarshi maqsadlarda, ya’ni hujayraning bo’linishi va o’sishini kamaytirish uchun ishlatiladi. oqsil sintezini kuchaytiruvchi preparatlar. bu guruh preparatlari oqsil sintezining induktorlari hisoblanadi va anabolik vositalar qatoriga kiritiladi. anabolik vositalar gormon va gormon bo’lmagan guruhlarga bo’linadi. gormon tabiatiga ega bo’lgan preparatlar guruhi ancha keng tarqalgan. ularning orasida anabolik steroidlar (metandrostenolon, fenobolin va eng faoli retabolil)ning oqsil sintezining induktsiyasiga transkriptsiya darajasida ko’proq ta’sir etadi. bu preparatlar erkaklar jinsiy gormoni androgenlarning hosilalari bo’lib, organizmda faqat oqsil sintezining stimulyatsiyasi maqsadida ishlatiladi. insulin …

hsulotlari oqsil sintezi induktorlari bo’lganligi bilan bog’liq. balki, nukleotidlar va nuklein kislotalar almashinuvining boshqa oraliq mahsulotlari ham shunday usulda ta’sir etishi mumkin. oqsil sintezining ingibitorlari – tibbiyot amaliyotida va bioximik tadqiqotlarda keng qo’llaniladigan preparatlar guruhi. oqsil biosintezining hamma ingibitorlarini quyidagicha bo’lish mumkin: a) transkriptsiya; b) protsessing va rnk ning tashilishi; v) translyatsiya ingibitorlari. lekin ayrim preparatlar genetik axborot ko’chirilishining barcha bosqichlarida ham ishtirok etishi mumkin. transkriptsiya ingibitorlari ta’sir mexanizmi bo’yicha uch guruhga bo’linadi: dnkga bog’liq rnk polimeraza ingibitorlari, dnk matritsani blokirlovchilar va sintezlanadigan rnk axborotini buzuvchilar. birinchi guruh preparatlari misolida mrnk transkriptsiyasi uchun javobgar rnk polimeraza iii ni tanlab ingibirlovchi (-amanitin; rrnk transkriptsiyasi uchun javobgar yadrochaning rnk-polimeraza i va teskari transkriptsiyasini blokirlovchi rifamitsin antibiotiklarini keltirish mumkin. (-amanitin bioximik tadqiqotlarda, rifamitsinlar esa tibbiyot amaliyotida bakteriyalarga qarshi preparat sifatida ishlatiladi. ikkinchi guruhga dnk matritsasi bilan kovalent bo’lmagan bog’ bilan bog’lanuvchi va rnk-polimeraza ishiga xalal beruvchi moddalar kiradi. masalan, aktinomitsin d bioximik tadqiqotlarda, …

tibiotiklarni misol qilib keltirish mumkin. xloramfenikol bakteriyalarning 70 s ribosomalariga va eukariotlarning mitoxondriya va xloroplastlariga ta’sir etadi, ammo 80 s ribosomaga u ta’sir qilmaydi. xloramfenikol ribosomaning 50 s subbirligi bilan bog’lanadi va peptidiltransferazali reaktsiyani blokirlab, sintezlanadigan polipeptid zanjirning vaqtidan oldin uzilishiga olib keladi. linkomitsinning 80 s ribosomalarga ta’siri xloramfenikoldagi singari bo’ladi. eritromitsin bakteriya ribosomalaridagi 50 s subbirlikning a va p qismlaridan peptidil-trnk ning translokatsiyasini ingibirlaydi, ya’ni transkriptsiyaning elongatsiya bosqichidagi 3-davrini blokirlaydi. tetratsiklinlar 80 s ribosomalarga nisbatan 70 s ribosomalarga ko’proq tanlab ta’sir qiladi. mrnk va aminoatsil-trnkning ribosomaning kichik subbirligi bilan bog’lanishini, ya’ni ribosomada oqsil biosintezining initsiatsiyasi va elongatsiyasini blokirlaydi. streptomitsin bakteriyalarning 70 s ribosomasiga ta’sir qiladi va 80 s ribosomalarga ta’sir ko’rsatmaydi. kichik subbirlikning oqsili bilan o’ziga xos bog’lanadi va mrnk ning to’g’ri o’qilishini buzadi. bunda oqsil sintezi to’xtaydi yoki ma’lum bir vazifani bajara olmaydigan yaroqsiz oqsil hosil bo’ladi. laboratoriya tadqiqotlarida eukariotlarning 80 s ribosomalariga ta’sir etuvchi siklogeksimid qo’llaniladi. u …

t yoki asos juftlari (nukleotidlari)ning qo’shilib qolishi; 4) dnk ayrim qismlarining joyini o’zgarib qolishi. gen mutatsiyalari genetik kodning o’zgarishiga olib keladi va dnk da nukleotidlar tartibining hamda transkriptonlar vazifasining buzilishiga sabab bo’ladi. agar o’zgarish struktura genlarida ro’y bersa, unda qisman yoki umuman o’z vazifasini bajara olmaydigan nuqsonli oqsil hosil bo’lishi mumkin. dnk struktura genlaridagi mutatsiyalar nuqsonli trnk va rrnk hosil bo’lishiga olib kelishi mumkin. promotordagi mutatsiyalar rnk polimerazaning bog’lanishini buzish orqali oqsilning yetarli miqdorda sintezlanmasligi yoki uning sintezini to’liq to’xtashiga olib keladi. mutatsiyalar spontan(tabiiy) yoki turli omillar ta’sirida kelib chiqishi mumkin. tabiiy xatoliklar juda kamdan-kam hollarda uchraydi. mutatsiya chaqiruvchi omillar mutagenlar deb aytiladi. spontan mutatsiyalar sonini oshiruvchi tabiiy va yot mutagenlar farq qilinadi. tabiiy mutagenlarga peroksidli birikmalar, aldegidlar, erkin radikallar kiradi. yot mutagenlarga kimyoviy moddalar – alkillovchi birikmalar, azot kislotasi, gidroksilamin, oksidlovchilar; fizik – ionlovchi nurlanish va biologik omillar – masalan, viruslar hujayrada dnk ni shikastlaydigan enzimlar kiradi. genetik buzilishlar …

aollik bo’yicha to’liq sinovdan o’tkaziladi. juda ko’p dori vositalari ham yuqori mutagenlik faolligiga ega bo’ladilar va shu sababdan ular oldindan genetik tekshiruvdan o’tkaziladi. asosan kimyoviy dori vositalarini homiladorlik davrida qabul qilish juda xavfli, chunki ular yo’ldosh orqali embrion rivojlanishiga ta’sir etib, majruhlikka olib kelishi mumkin, preparatlarning bunday ta’siriga teratogen ta’sir deyiladi. preparatlarning mutagen salbiy ta’sirining oldini olish maqsadida dori vositalari teratogen faollikka ko’p tomonlama tekshiruvdan o’tkaziladi va homiladorlik davrida dorilarni tayinlash chegaralanadi. to’plangan ma’lumotlarga qaraganda ko’pchilik uxlatuvchi, narkotik va tinchlantiruvchi vositalar davolash dozalarida homila hujayralariga mutagen ta’sir etmaydi. terapevtik dozada antibiotiklar, sulfanilamidlar, vitaminlar xavf tug’dirmaydi. shishga qarshi preparatlar, qisman kortikosteroidlar va antigistaminli moddalarda teratogen ta’sir yuzaga chiqish ehtimoli ko’proq. foydalanilgan adabiyotlar: 1. pleshkov b.p. bioximiya selskoxozyaystvennx rasteniy. m. “kolos” 1969 g. 2. lebedov s.i. fiziologiya rasteniy. m. 1988 g. 3. yakushkina n.i. fiziologiya rasteniy. m. 1980 g. 4.mustaqimov g.d. o`simliklar fiziologiyasi va mikrobiologiya asoslari. t. 1995 y. 4. xo`jaev j. …

Хотите читать дальше?

Скачайте полный файл бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "nuklein kislotalar, oqsil sintezining stimulyator va ingibitorlari. mutatsiya va uning turlari"

1495788310_68336.doc nuklein kislotalar, oqsil sintezining stimulyator va ingibitorlari nuklein kislotalar, oqsil sintezining stimulyator va ingibitorlari. mutatsiya va uning turlari reja: 1. oqsil sinteziga ta’sir etuvchi preparatlar. 2. genetik axborot ko’chirilishining buzilishi. 1. oqsil sinteziga ta’sir etuvchi preparatlar. oqsil sinteziga ta’sir etuvchi preparatlar amaliyotda keng qo’llaniladi. induktorlar shikastlangan yoki uzoq vaqt harakatsizlik (atrofiya) tufayli kuchsizlangan organlarda oqsil sintezini oshirish uchun ishlatiladi. induktorning bunday samarasi shikastlangan organ hujayrasining vazifasini tiklanishini yengillashtiradi. oqsil sintezining ingibitorlari esa qarama-qarshi maqsadlarda, ya’ni hujayraning bo’linishi va o’sishini kamaytirish uchun ishlatiladi. oqsil sintez...

Формат DOC, 36,5 КБ. Чтобы скачать "nuklein kislotalar, oqsil sintezining stimulyator va ingibitorlari. mutatsiya va uning turlari", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: nuklein kislotalar, oqsil sinte… DOC Бесплатная загрузка Telegram