bez kattalashuyining 4-darajasi

PPTX 33 стр. 1,9 МБ Бесплатная загрузка

33 стр.

FaylHub.uz

Скачать через Telegram

Размер 1,9 МБ

Тип файла PPTX

Страницы 33

Обновлено Дек 2025

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇

1 / 33

diffuz toksik bo’qoq diffuz toksik buqoq (dtb), yana basedov kasalligi (yoki graves kasalligi) nomi bilan ham tanilgan, autoimmun etiologiyali qalqonsimon bez (tiroid) kasalligi bo‘lib, organizmning immun tizimi qalqonsimon bezni noto‘g‘ri ravishda "dushman" sifatida tanib, unga qarshi antitanachalar ishlab chiqaradi bezning diffuz (ya’ni tarqoq) giperplaziyasi va giperfunksiyasi bilan xarakterlanadi. kasallik natijasida qalqonsimon bez gormoni (t3 va t4) ortiqcha ishlab chiqiladi — bu holat tirotoksikoz deb ataladi.. etiologiyasi asosiy etiologik omillar: 1. autoimmun buzilishlar (asosiy sabab) tana qalqonsimon bez tsh-reseptorlariga qarshi antitanachalar (trab) ishlab chiqaradi. bu antitanachalar tsh gormoniga o‘xshab, bezni doimiy rag‘batlantiradi. natijada: bezda giperplaziya va giperfunksiya (t3, t4 gormonlari ko‘p ishlab chiqadi). 2. irsi moyillik (genetik predispozitsiya) oilaviy anamnezda dtb yoki boshqa autoimmun kasalliklar bo‘lsa, xavf ortadi. hla-dr3, hla-b8 genlari bilan bog‘liqlik aniqlangan. 3. yod yetishmovchiligi va haddan tashqari yod iste’moli yod tanqis hududlarda buqoq ko‘proq uchraydi. yod miqdorining keskin ortishi (masalan, dori-darmonlar orqali) immun tizimini faollashtirib, dtbni keltirib chiqarishi …

2 / 33

k bo‘lib, uning patogenezi quyidagi bosqichlardan iborat. ushbu jarayon asosida tsh reseptorlariga qarshi antitanachalar hosil bo‘lishi va ular ta’sirida qalqonsimon bezning giperfunksiyasi (ortiqcha ishlashi) yotadi. 1. autoimmun javobning shakllanishi genetik moyillikka ega odamlarda (hla-dr3, hla-b8 genlari bilan bog‘liq) va/yoki tashqi omillar (viruslar, stress, yod) ta’sirida immun tizim buziladi. immun tizimi qalqonsimon bezning tsh-reseptorlarini begona sifatida qabul qiladi. natijada, tsh-reseptorlariga qarshi autoantitanachalar (trab – tsh receptor antibodies) hosil bo‘ladi. 2. antitanachalarning tsh-reseptorlariga ta’siri trab antitanachalar tsh gormoniga o‘xshash tarzda tsh reseptorlariga birikadi. ammo farqi shundaki, bu birikish uzoq davom etadi va doimiy rag‘batlantiradi. natijada, qalqonsimon bez doimiy stimulyatsiya holatida bo‘ladi → giperplaziya (kattalashadi) va giperfunktsiya (ko‘p gormon ishlab chiqaradi) yuz beradi. 3. qalqonsimon bez gormonlarining ortiqcha ishlab chiqilishi t3 (triyodtironin) va t4 (tiroksin) gormonlari me’yordan ortiqcha ishlab chiqariladi. bu gormonlar metabolik jarayonlarni tezlashtiradi, ya'ni: energiya almashinuvi kuchayadi nerv tizimi qo‘zg‘aluvchan bo‘ladi yurak tez uradi termoregulyatsiya buziladi gipotolamo-gipofizar tizim bu holatni aniqlaydi …

3 / 33

lar (trab) → qalqonsimon bezni doimiy rag‘batlantirish → gormonlar ishlab chiqilishi ortadi (t3, t4 ↑) → tsh pasayadi (negativ feedback) → tirotoksikoz simptomlari + ko‘z va teri sohasida o‘zgarishlar rivojlanish mexanizmi bosqichma-bosqich: 1. genetik moyillik va tashqi omillar ta’siri irsi omil: hla-dr3, hla-b8 genlar bilan bog‘liq irsiy moyillik tashqi omillar: yod yetishmovchiligi yoki ortiqcha yod virusli infeksiyalar stress chekish radiatsiya bu omillar immun tizimni izdan chiqaradi va autoimmun javobni faollashtiradi 2. autoantitanachalar (trab) ishlab chiqarilishi immun tizim qalqonsimon bezdagi tsh-reseptorlarni “begona” sifatida qabul qiladi. bunga javoban, tsh-reseptorlariga qarshi antitanachalar (trab) ishlab chiqariladi. ➡️ bu antitanachalar tsh o‘rniga retseptorlarga bog‘lanib, bezni doimiy stimulyatsiya qiladi. 3. qalqonsimon bezning giperfunksiyasi va giperplaziyasi tsh-reseptorlarning stimulyatsiyasi bezni ko‘proq gormon ishlab chiqarishga majbur qiladi: t3 (triyodtironin) ↑ t4 (tiroksin) ↑ bez hajman ham diffuz (tarqoq) kattalashadi. natijada organizmda tirotoksikoz holati rivojlanadi. 4. tirotoksikoz rivojlanishi qon zardobida t3 va t4 ortadi → organizmda metabolik tezlashish yuz beradi: …

4 / 33

batlantirilishi ↓ t3 va t4 ishlab chiqarilishi ortadi ↓ tirotoksikoz (metabolik va vegetativ buzilishlar) ↓ tsh sekretsiyasi pasayadi (negativ feedback) ↓ ekzoftalm, miksedema (ekstra-tireoidal belgilar) klinikasi 1. umumiy (metabolik) belgilari vazn yo‘qotish (ishtaha yaxshi bo‘lsa ham) issiqsevarlik: issiqka toqat qilmaslik, terlash teri: iliq, nam, elastikligi ortgan tana harorati: baʼzan subfebril muskul zaifligi (xususan son mushaklarida, “mushakli asteniya”) 2. yurak-qon tomir tizimi tachikardiya (hatto tinch holatda ham, ko‘pincha 100–140/min) yurak urishi sezilishi (palpitatsiya) arterial gipertenziya (sistolik bosim ko‘tarilishi, diastolik pasayishi) yurak aritmiyalari (ekstrasistoliya, fibrillyatsiya) yurak yetishmovchiligi (og‘ir va uzoq davom etganda) 3. nerv tizimi va psixika asabiylik, bezovtalik, qo‘zg‘aluvchanlik uyqusizlik qo‘l-oyoq titrashi (mayda tremor) emotsional labilitet (tez yig‘lash, jahldorlik) baʼzan depressiya yoki psixozlar 4. ko‘z belgilari (oftalmopatiya) egzoftalm (ko‘zlarning oldinga chiqishi) ko‘z qovoqlari orqasida og‘riq, qusurlangan ko‘z yumuqligi graefe simptomi — ko‘z pastga qaraganda yuqori qovoq orqada qoladi stellwag simptomi — kam pirpirash dalrymple simptomi — yuqori qovoq keng ochilgan, “hayratlangan …

5 / 33

li bo‘lib, tashxis qo‘yish uchun klinik, laborator va instrumental tekshiruvlar majmuasi zarur. quyida dtb tashxislashda ishlatiladigan asosiy bosqichlar keltirilgan: 1. anamnez va klinik ko‘rik shikoyatlar: ozib ketish, issiqlikka toqat qilmaslik yurak urishining tezlashuvi (taxikardiya) asabiylik, titrash (tremor) ko‘zlarda g‘alati sezgi: shish, og‘riq, ko‘rish buzilishi qalqonsimon bez sohasida kattalashish ko‘rikda: qalqonsimon bez — diffuz kattalashgan, yumshoq, og‘riqsiz teri nam, iliq, oftalmopatiya mavjud (ekzoftalm) yurak urish ritmi tezlashgan (100–140 bpm) barmoqlarda nozik tremor ayrim holatlarda — pretibial miksedema 2. laborator tahlillar tahlil nomi kutilyotgan natijalar (dtb uchun xos) tsh (tirotropin) past (gormonlar ko‘pligi gipofizni to‘xtatadi) ft4 (erkin tiroksin) yuqori ft3 (erkin triyodtironin) yuqori (ba’zan ft4 dan ham ko‘proq oshgan bo‘ladi – t3 tireotoksikoz) tsh-reseptorlariga qarshi antitanachalar (trab) musbat (asosiy marker) at-tpo, at-tg ba’zida musbat bo‘ladi, ammo spesifik emas trab mavjudligi — basedov kasalligiga differensial tashxisda hal qiluvchi rol o‘ynaydi. 3. instrumental diagnostika qalqonsimon bez utt (uzi): ko‘rsatkich natijalar hajmi ⬆ kattalashgan (diffuz) …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 33 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "bez kattalashuyining 4-darajasi"

diffuz toksik bo’qoq diffuz toksik buqoq (dtb), yana basedov kasalligi (yoki graves kasalligi) nomi bilan ham tanilgan, autoimmun etiologiyali qalqonsimon bez (tiroid) kasalligi bo‘lib, organizmning immun tizimi qalqonsimon bezni noto‘g‘ri ravishda "dushman" sifatida tanib, unga qarshi antitanachalar ishlab chiqaradi bezning diffuz (ya’ni tarqoq) giperplaziyasi va giperfunksiyasi bilan xarakterlanadi. kasallik natijasida qalqonsimon bez gormoni (t3 va t4) ortiqcha ishlab chiqiladi — bu holat tirotoksikoz deb ataladi.. etiologiyasi asosiy etiologik omillar: 1. autoimmun buzilishlar (asosiy sabab) tana qalqonsimon bez tsh-reseptorlariga qarshi antitanachalar (trab) ishlab chiqaradi. bu antitanachalar tsh gormoniga o‘xshab, bezni doimiy rag‘batlantiradi. natijada: bezda giperplaziya va giperf...

Этот файл содержит 33 стр. в формате PPTX (1,9 МБ). Чтобы скачать "bez kattalashuyining 4-darajasi", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: bez kattalashuyining 4-darajasi PPTX 33 стр. Бесплатная загрузка Telegram