ateroskleroz

PPTX 65 стр. 7,2 МБ Бесплатная загрузка

Предварительный просмотр (5 стр.)

Прокрутите вниз 👇
1 / 65
jelezodefitsitnie anemii ateroskleroz qoraqalpog'iston tibbiyot instituti ichki kasalliklar va oila tibbiyoti kafedrasi assistent xoshmuratov dao'itbay baxitbaevich ateroskleroz (yunonchadan «athere»– bo'tqa va «skleros» - qattiq) - qon tomirlar devorida yog'lar infiltratsiyasi o'chog'i, biriktiruvchi to'qima o'sishi, fibroz pillakchalar hosil bo'lishi va qon tomirlarning fiziologik faoliyati – a'zolarda qon aylanishining buzulishiga olib keladigan surunkali kasallik. ateroskleroz atamasi 1904 yilda f. marchand tarafidan kiritilgan. mkb-10 i70 etiologiyasi. 1.o'zgartirib bo'lmaydigan havf omillari: yoshning 50-60 dan yuqori bo'lishi; jins (erkak); irsiy moillik 2.o'zgartirib bo'ladigan ho: dislipidemiya (qonda xolesterin, triglitseridlar va aterogen lipoprodeidlarning ortishi va/yoki antiaterogen yuqori zichlikdagi lipoproteidlarning kamayishi); arterial gipertenziya (ag); chekish; semizlik; uglevod almashinuvining buzilishi (giperglikemiya,kandli diabet); gipodinamiya; noratsional ovqatlanish; gipergomotsisteinemiya va boshqalar. qondagi yog'lar. qon zardobida xolesterin va triglitseridlar oqsillar bilan bog'langan bo'lib lipoproteinlar (lp) deyiladi. aterogenez jarayonida ularning ishtiroki lp katta-kichikligi bilan bog'liq. eng kichik lp (5 – 12 nm) – yukori zichlikdagi lp (yuzlp) arterial qon tomirlar devoriga oson kiradi va …
2 / 65
lsa, yuik ning rivojlanish xavfi shunchalik ko'p. yuzlp va yuik rivojlanishi o'rtasida esa teskari bog'liqlik mavjud. yuzlp qanchalik ko'p bo'lsa, yuik ning rivojlanish xavfi shunchalik past. triglitseridlar asosan xilomikronlar tarkibida bo'ladi (80-95 %). ular ingichka ichak shilliq qavatida ovqat bilan tushgan yog'lardan sintez bo'ladi. o'ta past zichlikdagi lp tg 55 – 80 % ni tashkil etadi. tg ning aterogenez jaraenida axamiyati katta emas deb xisoblanada. chunki, ularni uz tarkibida tutgan xilomikronlar va upzlp arteriyalar devoriga kira olmaydilar. pzlp va yuzlp tarkibida tg kam miqdorda bo'ladi (5-15 %). lipoproteinlar strukturasi lipoproteidlar asosiy sinfining fizik-kimyoviy tavsifi zichligi g/ml mol.massa kd diametr nm tg, % xs, % fl, % xm o'pzlp ozlp pzlp yuzlp 0,95 0,95-1,006 1,006-1,019 1,019-1,063 1,063-1,210 400*103 10-80*103 5-10*103 2,3*103 1,7-3,6*103 75-1200 30-80 25-35 18-25 5-10 80-95 55-80 20-50 5-15 5-10 2-7 5-15 20-40 40-50 15-25 3-9 10-20 15-25 20-25 20-30 izox: o'pzlp – o'ta past zichlikdagi lp; ozlp – …
3 / 65
yani yuzaga keltiruvchi yog laborator ko'rsatgichlar birlamchi giperlipidemiya ikkilamchi giperlipidemiya tip i, 1 % asosan triglitseridlar giperxilomikronemiya, lplazaning etishmasligi lpl azaning nasliy etishmasligi sistemali qizil volchanka, pankreatit, nazorat qilinmagan qandli diabet tip ii a, 10 % xolesterin pzlp ortgan oilaviy giperxolesterinemiya gipotireoz, nefroz, disglobulinemiya, utkir porfiriya, idiopatik giperkaltsiemiya tip ii b, 40 % xolesterin, triglitseridlar pzlp va o'pzlp ortgan oilaviy giperxolesterinemiya va kushma giperlipidemiya. nefrotik sindrom, qandli diabet tip, uchrashining nisbiy % giperlipidemiyani yuzaga keltiruvchi yog laborator ko'rsatgichlar birlamchi giperlipidemiya ikkilamchi giperlipidemiya tip iii, 1 % xolesterin, triglitseridlar ozlp ortgan oilaviy disbetalipoproteidemiya. qandli diabet, gipotireoz, dis globulinemiya. tip iv, 45 % triglitseridlar o'pzlp ortgan oilviy giper – triglitserid – emiya,kushma gi- perlipidemiya gipotireoz, skyu, kandli diabet, nefrotik sindrom, buyrak etishmasligi. tip v, 5 % asosan triglitserid va xolesterin xilomikronlar va upzlp ortirilgan. oilaviy giper triglitseridemiya qo'shma giperlipidemiya qandli diabet, gipoterioz, nefrotik sindrom, disglobulinemiya. patogenezi. aterosklerozning patogenezi juda murakkab bo'lib, ba'zi …
4 / 65
n d o t e l i y n i n g j a r o x a t l a n i sh i. endoteliyning surunkali jaroxatlanishi nazariyasi qon oqimining o'zgarishi, pzlp xs ning miqdori ortishi, toksik va infektsion omillar (viruslar,bakteriyalar,xlamidiyalar), gomotsisteinning yuqori kontsentratsiyasi arteriyalar ichki qavati yuzasini jaroxatlay olishiga asoslangan. bu endoteliyning t – limfotsitlar, trombotsitlar va silliq mushak xujayralari ishtirokida surunkali yallig'lanish jaraenini yuzaga keltiradi. m o n o k l o n a l g i p o t e z a . monoklonal yoki neoplastik gipoteza aterogenez asosida xujayralar rivojlanishi jarayonini boshqaradigan genlardan birining mutatsiyasi yotadi deb tahmin qiladi. bu o'z navbatida qon tomirlar devoridagi silliq mushak hujayralarning proliferatsiyasiga sabab bo'ladi. o'zgargan silliq mushak hujayralar aterogenez jarayoni rivojlanishiga turtki bo'ladi. zamonaviy tasavvurga ko'ra ateroskleroz – bu xolesterinning arterial qon tomirlar devorida shunchaki to'planishi emas, balki u o'zaro bog'liq bo'lgan bir nechta jaraenlarning ketma-ketligi bo'lib, oxiri …
5 / 65
iy satxidan bir oz ko'tarilib turuvchi katta dog'lar xosil bo'ladi. rivojlangan endotelial disfunktsiya natijasida qon tomirlarni kengaytiruvchi moddalar (prostotsiklin, azot oksida va b.) ishlab chiqarilishi kamayada va aksincha qon tomirlarni toraytiruvchi moddalar (endotelin, tromboksan a2 va b.) ishlab chiqarilishi ortadi. o'zgargan lp va qon tanachalari endoteliyning jaroxatlanishini yanada kuchaytiradilar. yoglar bilan tuyingan makrofaglar ko'piksimon xujayralarga aylanadilar. ular va trombotsitlar intima ostiga kirib o'sish omili va mitogenlar ishlab chiqaradilar va ular o'z navbatida silliq mushak xjayralar migratsiyasini kuchaytiradilar. ush bu xujayralar biriktiruvchi to'qimaning tarkibiy qism (kollagen, elastin va glikozaminoglikan) larini ishlab chiqaradilar va ular aterosklerotik pillakchaning fibroz karkasini xosil qiladilar fibroz pillakchaning hosil bo'lishi. yog'lar to'plangan joyda esh biriktiruvchi to'qima o'sa boshlaydi va markazida yogli yadroga ega fibroz pillakcha xosil bo'ladi. bu jarayon o'zida ko'p miqdorda yog'lar tutuvchi silliq mushaklar, makrofaglar va ko'piksimon xujayralarning o'limi (apoptoz) sababli yog'lar miqdorining ko'payishi natijasida jadallashadi. ateroskleroz bilan jaroxatlangan soxada vaskulyarizatsiya rivojlanadi. tomir ichiga fibroz …

Хотите читать дальше?

Скачайте все 65 страниц бесплатно через Telegram.

Скачать полный файл

О "ateroskleroz"

jelezodefitsitnie anemii ateroskleroz qoraqalpog'iston tibbiyot instituti ichki kasalliklar va oila tibbiyoti kafedrasi assistent xoshmuratov dao'itbay baxitbaevich ateroskleroz (yunonchadan «athere»– bo'tqa va «skleros» - qattiq) - qon tomirlar devorida yog'lar infiltratsiyasi o'chog'i, biriktiruvchi to'qima o'sishi, fibroz pillakchalar hosil bo'lishi va qon tomirlarning fiziologik faoliyati – a'zolarda qon aylanishining buzulishiga olib keladigan surunkali kasallik. ateroskleroz atamasi 1904 yilda f. marchand tarafidan kiritilgan. mkb-10 i70 etiologiyasi. 1.o'zgartirib bo'lmaydigan havf omillari: yoshning 50-60 dan yuqori bo'lishi; jins (erkak); irsiy moillik 2.o'zgartirib bo'ladigan ho: dislipidemiya (qonda xolesterin, triglitseridlar va aterogen lipoprodeidlarning ortishi va/yoki antia...

Этот файл содержит 65 стр. в формате PPTX (7,2 МБ). Чтобы скачать "ateroskleroz", нажмите кнопку Telegram слева.

Теги: ateroskleroz PPTX 65 стр. Бесплатная загрузка Telegram