hujayra biologiyasi.mutatsiya

PPT 70 sahifa 7,1 MB Bepul yuklash

Sahifa ko'rinishi (5 sahifa)

Pastga aylantiring 👇
1 / 70
powerpoint presentation hujayra biologiyasi.mutatsiya lektor: phd, dotsent alimbekova lobar utkurovna hujayra biologiyasi.mutatsiya dnk ning zararlanishi, mutatsiya va reparatsiya. genetik o’zgaruvchanlik. molekulyar mutatsiyalar:nukleotidlarning almashishi,deletsiyasi,qo’shilishi. irsiy kasalliklar. dnk texnologiyalarining meditsinada qo’llanilishi. 6. apoptoz. 7. genoterapiya asoslari. replikatsiya va rekombinatsiya jarayonlari davomida doimo dnk va xromosomalarning strukturasi bilan bogliq buzilishlar uchrab turadi. bu jarayon reparatsiya tizimi orqali tartibga solinadi. «xech nima qilmaydigan inson xato qilmaydi» bir qancha mutatsiyalar zararli hisoblanadi, shu sababli antimutatsion mexanizmlar vujudga kelgan. masalan: ikki zanjirli dnk (zaxira zanjir) genetik kod (zaxira triplet) qaytariluvchi genlarning mavjudligi (zaxira gen) diploid (xromasoma zaxira toplami) reparatsiya sistemasi (dnk darajasidagi himoya) immun sistemasi (organizm darajasidagi himoya) repatasiya replikatsiya dnk bu tirik organizmlarning replikatsiya jarayonidagi xatolik natijasida dnk da yuz beradigan buzilish va zararlanishlarni qayta tiklash xususiyatidir.bu buzilishlar shuningdek,turli xil endogen va ekzogen mutagen faktorlar natijasida kelib chiqishi mumkin.repatarsiya jarayoni hujayraning maxsus ferment sistemalari orqali amalga oshiriladi. zararlovchi faktorlar: radiatsiya ultrabinafsha nurlanish kimyoviy moddalar replikatsiya …
2 / 70
ga emas,adeninga komplementar bo’lib qoladi. alkillash alkillangan azot asoslaridan nekononik juftliklar hosil bolishi mumkin,masalan, 7-etilguanin bilan timin apurinizatsiyalanish xususiyatiga ega. pirimidinli (timin) dimerlarning hosil bolishi.(ultrabinafsha nurlari ta’sirida) purin halqasining ochilishi. bir zanjirli va ikki zanjirli dnk uzilishlari. zanjirlararo tikish. to`g`ri reparatsiya fotoreaktivatsiya yorug’lik natijasida aktivlangan fotoliaza dnk dagi pirimidinli dimerlarni taniydi,ularga birikadi va pirimidin halqalari orasidagi bog’larni uzadi. shundan so’ng,fotoliaza dnk dan ajraladi. dnk strukturasining qayta tiklanishi yakunlanadi. alkillangan asoslarning reparatsiyasi. metiltransferazalar modifikatsiyalangan asoslardan metil guruhlarni yo’qotadi va shu sababli dnk ning boshlang’ich strukturasi qayta tiklanadi. dnk ning bir ipli uzilishlarining reparatsiyasi. dnk-ligaza dnk molekulasidagi uzilgan zanjirni biriktiradi. ar-sayt ning purinli qo’shimchalar hisobiga reparatsiyasi. purin asoslari va uglevod orasidagi kovalent bog’ uzilishi mumkin. dnk molekulasida ar-sayt deb nomlanuvchi bo’shliq vujudga keladi. insertaza orqali (ot angl. insert - joylashtirmoq) buzilishni dastabki holatga qaytarish va uni uglevod bilan bog’lash mumkin. dnk strukturasi yana dastlabki zararlanmagan holatga ega bo’ladi. ekssizion reparatsiya zararlangan dnk …
3 / 70
hini ajratadi . dnk zanjirida bir nukleotid o’lchamidagi bo’shliq yuzaga keladi. bo’shliq qarshisidagi dnk ipida zararlanmagan nukleotid joylashadi. dnk polimeraza komplementar nukleotid bilan bo’shliqni to’ldiradi. dnk-ligaza uzilgan dnk ipini biriktiradi. dnk qayta tiklanadi. variant 2. nukleotidlarni qirqib olish. bu jarayonni 4 bosqichga bo’lish mumkin: a)dnk ning zararlangan uchastkasini tanish; b) ikki tomonlama kesma (insiziya) zararlangan dnk uchastkasining ikki tomonidan va uni olib tashlanishi (ekssiziya); v) reperativ sintez jarayonida bo’shliqni to’ldirilishi; g) dnk ning qolgan bir zanjirli uzilmalarini bog’lash. juftlashmagan asoslar reparatsiyasi. dnk replikatsiya davomida juflash bilan bog’liq buzilish ro’y beradi. noto’g’ri juftlanish faqat qiz ipga ta’sir qiladi;asos ip esa replikatsiya jarayonida o’zgarishsiz qoladi. dnk asos ipida metillangan adeninlar mavjud, qiz ip da esa replikatsiya oxiriga qadar adeninlar metillanmagan bo’ladi. ular metillanmasalar,hujayra buzilishlarni tog’irlay oladi. rekombinativ (postreplikativ) reparatsiya. replikatsiya jarayoni davomidagi dnk ning buzilishini tiklash uchun hujayra navbatdagi jarayon bilan to’qnashadi. sos-reparatsiya sos-reparatsiya qachonki dnk dagi buzilishlar kp’payib ketsa foydalaniladi. sos-reparatsiyaning …
4 / 70
kserodermiya. kasallikni tashuvchilarda tarkibida ultrabinafsha nurlari mavjud bo’lgan quyosh nuri ta’sirida terida avvaliga qizil dog’ vujudga keladi va u asta sekin bitmaydigan yaralarga aylanadi. ko’p hollarda yaralar rak hujayralariga aylanib ketadi. bu kasallikning asosiy sababi turli xil reparativ sistemalarning nuqsoni hisoblanadi. hozirgi vaqtda ma’lumki bir qancha boshqa nasliy kasalliklar paydo bo’lishi reparatsiyaning turli jarayonlarida ma’lum bosqichlarning zararlanishi bilan bog’liq. hujayraning ishlayotgan genlari(ko`k) va proliferatsiya genlari (qizil) dnk mutatsiya keraklidir. evolutsiya uchun foyda zarar mutatsiyalarning klassifikatsiyasi: sababiga ko’ra: spontan – sababi noaniq. indutsirlangan(indutsirovannie) – mutagenlar orqali paydo bo’ladi. mutagen – mutatsiyani chaqiruvchi faktor.u bo’lishi mumkin: fizik –masalan,harorat,radiatsiya. kimyoviy –masalan, nno2, iprit. biologik - masalan,viruslar darajasiga ko’ra: gen–bir gen miqdorida o’zgarish. xromosoma– xromasomning tuzilishi o’zgarishi. genom – xromasomalarning miqdori o’zgarishi. * mexanizmiga ko’ra: gen mutatsiyasinig asosiy turlari: nukleotidlarning almashishi; nukleotidlarning ortib ketishi; nukleotidlarning tushib qolishi; nukleotidlarning 180oga aylanishi. gen mutatsiyalari gen (nuqtali) mutatsiyalar - dnk strukturasi molekula sidagi gen darajaidagi kelib chiqadigan …
5 / 70
mazmunini o’zgarishiga olib kelavermaydi. missens (missense)-oqsildagi aminokislota o’zgaradi. saylent (silent)- aminokislota o’zgarmaydi. nonens (nonsense)- kodon o’rnida aminokislota uchun stop-kodon hosil bo’ladi. genda joylashishi bo’yicha. agar mutatsiya sodir bo’lsa: kodlash qismida–oqsil sintezi sifat jihatidan o’zgarishi mumkin. regulyator qismida –son jihatdan o’zgaradi. intronda– hech narsa sodir bo’lmaydi– neytral (saylent) mutatsiya xromasomada joylashishi bo’yicha: autosoma– autosomalarda(jinsiy bo’lmagan xromasomalarda) x-tutgan (x xromasomada) u-tutgan (y xromasomada) hujayrada joylashishi bo’yicha: yadroviy sitoplazmatik( kam uchrovchi ammo, og’ir oqibatlarga olib keluvchi mitoxondrial kasalliklar) mitoxondrii imeyut svoyu koltsevuyu dnk mitoxondrial kasalliklar ona tomonidan beriladi va muskul faoliayati,ko’rish ,nerv sistemasini ishdan chiqishiga olib keladi. vse nashi kletochnie organelli ot mam, papi privnosyat tolko xromosomi organizmda : somatik (tana hujayralarida, avlodlarga o’tmaydi) generativ( jinsiy hujayralarda va avlodlarda ham kuzatiladi) asoratiga ko’ra: zararli foydali neytral fenotipda namoyon bo’lishiga ko’ra: dominant(gomo va geterozigota holatda fenotipda namoyon bo’ladi) retsessiv (faqat gomozigota holatda namoyon bo’ladi) tstt v dnk gaa v rnk tsat v dnk gua …

Ko'proq o'qimoqchimisiz?

Barcha 70 sahifani Telegram orqali bepul yuklab oling.

To'liq faylni yuklab olish

"hujayra biologiyasi.mutatsiya" haqida

powerpoint presentation hujayra biologiyasi.mutatsiya lektor: phd, dotsent alimbekova lobar utkurovna hujayra biologiyasi.mutatsiya dnk ning zararlanishi, mutatsiya va reparatsiya. genetik o’zgaruvchanlik. molekulyar mutatsiyalar:nukleotidlarning almashishi,deletsiyasi,qo’shilishi. irsiy kasalliklar. dnk texnologiyalarining meditsinada qo’llanilishi. 6. apoptoz. 7. genoterapiya asoslari. replikatsiya va rekombinatsiya jarayonlari davomida doimo dnk va xromosomalarning strukturasi bilan bogliq buzilishlar uchrab turadi. bu jarayon reparatsiya tizimi orqali tartibga solinadi. «xech nima qilmaydigan inson xato qilmaydi» bir qancha mutatsiyalar zararli hisoblanadi, shu sababli antimutatsion mexanizmlar vujudga kelgan. masalan: ikki zanjirli dnk (zaxira zanjir) genetik kod (zaxira triplet) qayt...

Bu fayl PPT formatida 70 sahifadan iborat (7,1 MB). "hujayra biologiyasi.mutatsiya"ni yuklab olish uchun chap tomondagi Telegram tugmasini bosing.

Teglar: hujayra biologiyasi.mutatsiya PPT 70 sahifa Bepul yuklash Telegram